胺碘酮治疗老年慢性心力衰竭合并室性心律失常的疗效观察

苑秀芳

（辽阳市第三人民医院13病房，辽宁 辽阳 111000）

胺碘酮治疗老年慢性心力衰竭合并室性心律失常的疗效观察

苑秀芳

（辽阳市第三人民医院13病房，辽宁 辽阳 111000）

胺碘酮；心力衰竭；室性心律失常

慢性心力衰竭合并室性心律失常是心力衰竭病情加重或恶化的一种表现，尤其在老年慢性心力衰竭患者若并发室性心动过速时，可使病死率明显增高。因此，临床上在积极纠正心力衰竭的同时合理使用抗心律失常药物是慢性心力衰竭合并室性心律失常治疗的关键[1，2]。近年来我院对临床确诊的老年慢性心力衰竭合并室性心律失常的患者，在积极治疗原发病和纠正心力衰竭的基础上应用胺碘酮治疗取得满意疗效，报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料：2010年7月至2012年4月我院收治的老年慢性心力衰竭合并室性心律失常患者113例，男52例、女61例，年龄61～87岁、平均（73±11)岁，病程2～11年、平均（5.4±4.7）年，均依据患者的病史、临床表现及心脏彩超、心电图（ECG）和24 h动态心电图(Holter)检查结果明确诊断，NYHA心功能分级为Ⅱ～Ⅳ级，左室射血分数＜0.4，心律失常类型为频发室性早搏(VPC)79例、阵发性室性心动过速(PVT)34例，原发病为冠心病46例、高血压性心脏病39例、扩张型心肌病12例、心脏瓣膜病9例、其他心脏病7例。依据治疗方法不同将113例患者分为两组，其中对照组49例，男22例、女27例，平均年龄（74.3±9.4)岁，平均病程（5.6±4.2）年，心功能分级为Ⅱ级11例、Ⅲ级29例、Ⅳ级9例，心律失常类型为VPC 34例、PVT 15例；观察组64例，男30例、女34例，平均年龄（72.7±12.2)岁，平均病程（5.1± 4.5）年，心功能分级为Ⅱ级14例、Ⅲ级37例、Ⅳ级13例，心律失常类型为VPC 45例、PVT 19例。两组患者的性别构成、平均年龄、平均病程及病情程度等临床资料差异无统计学意义（P＞0.05），且均除外病态窦房结综合征、Ⅱ°～Ⅲ°房室传导阻滞、窦性心动过缓、Q-T间期≥0.44 s、严重肺部和肝脏疾病、甲状腺功能异常、电解质紊乱、洋地黄中毒及碘过敏者。

1.2 治疗方法：两组患者入院后均积极治疗原发病，予吸氧、镇静、强心、利尿、扩血管、营养心肌细胞及血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂等抗心力衰竭常规治疗。观察组在抗心力衰竭常规治疗的基础上加用盐酸胺碘酮片（杭州塞诺菲制药有限公司生产）0.2 g、3次/天口服；1周后改为0.2 g、2次/天口服，2周后改为0.2 g、1次/天口服，并逐渐减至0.1 g、2次/天维持用药；疗程8周。用药期间定期检测血、尿常规和肝、肾功能及心肌酶谱，观察记录心率、血压、心胸比值及心力衰竭指标改善情况；每日监测ECG，密切注意Q-T间期延长程度与室性心律失常控制情况，并依据其变化调整用药剂量[3]，同时密切观察记录不良反应。

1.3 疗效判断标准：①心功能疗效判定标准[4]：心力衰竭症状、体征完全缓解或心功能改善2级以上为显效；心力衰竭症状、体征部分缓解，心功能改善1级为有效；心力衰竭症状、体征无改善甚至加重或心功能改善不足1级为无效。②室性心律失常疗效判定标准：Holter检查结果判定，频发室性早搏或阵发性室速消失或较原来平均减少≥90%为显效；频发室性早搏或阵发性室速较原来平均减少50%～70%为有效；频发室性早搏或阵发性室速较原来无变化或增多为无效。总有效率=（显效数+有效数）/总例数×100%。

1.4 统计学方法：采用SPSS13.0统计软件处理，均数比较采用t检验、率比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组临床疗效比较：①心功能疗效：治疗8周后，观察组显效31例（占48.4%）、有效28例（占43.7%）、无效5例（占7.8%），总有效率为92.2%（59/64）；对照组显效26例（占53.1%）、有效18例（占36.7%）、无效5例（占10.2%），总有效率为89.8%（44/49）。观察组总有效率高于对照组，但差异无统计学意义（χ2=0.217，P＞0.05）。治疗后两组患者的心功能均较治疗前明显改善，差异均有统计学意义（P＜0.01）。见表1。②心律失常疗效：治疗8周后，观察组显效36例（占56.2%）、有效14例（占21.9%）、无效4例（占6.2%），总有效率为93.8%；对照组显效21例（占42.8%）、有效19例（占38.8%）、无效9例（占18.4%），总有效率为81.6%。观察组总有效率高于对照组，差异有统计学意义（χ2=5.781，P＜0.05）。

表1 两组患者治疗前后心功能分级变化情况比较（例）

2.2 两组不良反应比较：治疗后两组患者均未出现血、尿常规和肝、肾功能及心肌酶谱等明显异常变化。观察组出现便秘7例，恶心、食欲减退5例，窦性心动过缓3例，甲状腺功能减退1例，不良反应发生率为25.0%；对照组出现疲乏、头痛、失眠5例，窦性心动过缓2例，传导阻滞2例，不良反应发生率为18.4%。观察组不良反应发生率高于对照组，但差异无统计学意义（χ2=0.708，P＞0.05）。两组患者的不良反应均较轻微，经对症处理后缓解，未影响治疗。

3 讨 论

心力衰竭时心脏射血分数降低，交感神经张力上升，肾素-血管紧张素系统活动增加，心电活动不稳定，因而可导致室性心律失常的发生。慢性心力衰竭合并室性心律失常是心力衰竭病情加重或恶化的一种表现，尤其在老年慢性心力衰竭患者若并发室性心动过速时，可使病死率明显增高，因此，临床上在积极纠正心力衰竭的同时合理使用抗心律失常药物，对于治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常具有重要意义[5]。

胺碘酮是一种苯并呋喃衍生物，属于以Ⅲ类作用为主的广谱抗心律失常药物，为多通道阻滞剂，对自律性增加、触发活动或折返激动均有效，其主要电生理效应是延长心房和心室的肌纤维动作电位过程及有效不应期，有利于消除折返激动；并抑制窦房结及房室结传导功能及旁路传导，能终止多种室上性心动过速和室性快速心律失常[6]。胺碘酮还可减低窦房结自律性，对房室旁路前向传导的抑制大于逆向，但对静息膜电位及动作电位高度无影响；由于心肌细胞电位复极过度延长，故在心电图上有Q-T间期延长及T波改变，可以减慢心率15%～20%，使PR和Q-T间期延长10%左右。胺碘酮口服给药不抑制心脏收缩，因此可以安全地用于心功能不全的患者；此外，胺碘酮还有一定的扩张血管、改善心肌缺血的作用，并有抗交感神经兴奋和对心力衰竭时神经内分泌激素激活调节的作用，因而能够扩张冠状动脉、降低外周血管阻力、降低心肌做功及减少心肌耗氧量，对临床心功能的改善也有一定的作用，且能使心力衰竭患者的室颤值提高，减少室颤的发生[7]。

本文结果显示，观察组患者抗心律失常总有效率达93.8%，明显高于对照组81.6%的总有效率，差异有统计学意义（χ2=5.781，P＜0.05），而两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（χ2=0.708，P＞0.05）；表明在抗心力衰竭常规治疗的基础上加用胺碘酮，可显著提高慢性心力衰竭合并室性心律失常患者的临床疗效，而且安全性高。总之，在常规抗心力衰竭治疗的基础上加用胺碘酮治疗老年慢性心力衰竭合并心律失常患者临床效果满意，无严重不良反应，安全可靠，值得在基层医院应用。

[1] 贾明跃,佟铁壁.胺碘酮治疗充血性心力衰竭并发室性心律失常临床观察[J].中国实用内科杂志,2003,23(11):688.

[2] 陆再英,钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:170-179.

[3] 吴宁.抗心律失常药物治疗建议[J].中华心血管杂志,2001,29(6): 323-326.

[4] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.2007中国慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志,2007,12 (35):1-29.

[5] 中国生物医药工程学会心脏起搏与心电生理分会,中华医学会心血管病分会,中华心血管病杂志编辑委员会,中国心脏起搏与心电生理杂志编辑委员会.胺碘酮抗心律失常治疗应用指南[J].中华心血管病杂志,2004,12(32):1065-1071.

[6] 郝静梅,戴德哉.Ⅲ类抗心律失常药物研究近况[J].药学进展,2004, 28(5):199-203.

[7] 朱俊.胺碘酮的临床应用[J].医师进修杂志(内科版),2004,27(1): 45-47.

R541.6+<1 文献标识码：B class="emphasis_bold">1 文献标识码：B 文章编号：1671-8194（2014）29-0244-021 文献标识码：B

1671-8194（2014）29-0244-02

B 文章编号：1671-8194（2014）29-0244-02