尿激酶联合肝素钠治疗结核性胸膜炎的临床疗效分析

潘冬青 王水珠

（新余市人民医院呼吸内科，江西 新余 338000）

尿激酶联合肝素钠治疗结核性胸膜炎的临床疗效分析

潘冬青 王水珠

（新余市人民医院呼吸内科，江西 新余 338000）

【摘要】目的观察胸腔内注射尿激酶+肝素钠治疗结核性胸膜炎的效果。方法60例结核性粘连包裹性胸膜炎患者随机分为观察组（尿激酶+肝素钠）20例，尿激酶组20例，肝素钠组20例。胸腔内置入引流导管，抽尽胸水，观察组胸腔内同时注入尿激酶10万U及肝素钠4250 U，尿激酶组注入尿激酶20万U，肝素钠组注入肝素12500 IU，比较3组间的疗效。结果观察组总有效率95.0%，尿激酶组和肝素钠组分别为70.0%和65.0%，和观察组比较有显著差异（P＜0.05），且观察组和尿激酶组、肝素钠组比较，胸腔积液吸收时间、胸膜厚度及肺功能情况（FEV1及FVC），均具有显著性差异（P＜0.05）。结论胸腔闭式引流并胸内注射尿激酶+肝素钠促进胸水吸收、防止胸膜肥厚、粘连，改善肺功能，效果优于仅注入尿激酶或肝素钠。

【关键词】尿激酶；肝素钠；结核胸膜炎

结核性胸膜炎是胸腔积液最常见病因，积液中蛋白含量多，如不及时予以恰当治疗，纤维蛋白容易沉积引起胸膜肥厚粘连，严重者造成胸痛、胸廓畸形以及限制性通气功能障碍。目前尿激酶或肝素应用于炎症性粘连包裹性胸腔积液治疗的报道多见，但尿激酶+肝素钠治疗结核性粘连包裹性胸膜炎报道少见。本研究采用尿激酶联合肝素钠胸腔内注射治疗结核性粘连包裹性胸膜炎，并和单用尿激酶或肝素治疗进行疗效比较，观察联合用药的治疗效果。

1 资料与方法

1.1 病例选择

60例渗出性胸膜炎患者中男37例，女23例，年龄17～74岁，平均年龄（31.6±12.3）岁，临床诊断全部符合结核性渗出性胸膜炎的诊断，诊断依据：①有午后低热、盗汗、乏力、纳差等结核中毒症状，胸痛、咳嗽和呼吸困难等局部症状，并有胸腔积液体征；②经X线胸片、CT和B超确定为胸腔内大量纤维条索物沉着或包裹性积液。采用抽签法随机分为观察组（尿激酶+肝素组），尿激酶组，肝素钠组。观察组20例，男10例，女10例；年龄（38.5±8.2）岁；病情轻（少量积液）、中（中量积液）、重（大量积液）分别为4、9和7例。尿激酶组，男9例，女1l例；年龄（41.2±9.0）岁；病情轻、中、重分别为5、9和6例。肝素组20例，男1l例，女9例；年龄（37.2±9.6）岁；病情轻、中、重分别为5、8和7例。各组患者的年龄、性别及病情构成均无显著差异（P均＞0.05），排除有肝功能损害、血小板计数、出凝血时间异常者。

表1 观察组与尿激酶组及肝素钠组间胸腔积液消失时间、胸膜厚度及肺功能情况比较

1.2 方法

所有患者均采用2HREZ/4HR方案抗结核、对症、营养、支持，重症者口服糖皮质激素（泼尼松）治疗。同时经B超检查定位后，胸腔内置人引流导管，用调节夹关闭留置固定导管，末端接通一次性导尿袋，打开调节夹，第1天引流量＜1000 mL，第2天开始起每日引流量1000～1200 mL，当引流量＜100 mL后观察组向胸腔内注入生理盐水40 mL+尿激酶10万U+肝素钠4250U，尿激酶组注入生理盐水40 mL+尿激酶20万U，肝素钠组注入生理盐水40 mL+肝素12500 IU，关闭调节夹。注药后转动体位使注入药物在胸腔内分布均匀。4～6 h打开调节夹引流，直到胸腔积液消失，此后反复多次复查B超，根据胸水情况可按照上述步骤重复注药，直到B超检查证实无胸腔积液或积液厚度＜0.5 cm时拔出导管。胸腔内注药前和治疗2个月后行胸部CT检查，评估胸膜粘连情况。测定治疗前、后用力肺活量（FVC）和第1秒率（FEV1.0/FVC）的变化。

1.3 疗效判断

①治愈：无症状，CT（胸部）、B超示无胸水，病变完全吸收，无胸膜增厚；②好转：无呼吸困难，深呼吸有胸痛，胸水较前吸收或极少量残留，但有胸膜粘连增厚；③无效：症状和胸水吸收未明显改善，胸膜粘连较重。

2 结 果

观察组与尿激酶组、肝素钠组比较，胸水消失时间、胸膜厚度及肺功能情况（FEV1%及FVC%），均具有显著性差异（P＜0.05），尿激酶组与肝素钠组比较，两组间无显著差异（P＞0.05），结果见表1。

观察组与尿激酶组及肝素钠组比较，治疗有效率明显提高，尿激酶组与肝素钠组比较，两组间治疗有效率无显著差异（P＞0.05），结果见表2。

表2 观察组与尿激酶组及肝素钠组治疗有效率的比较

3 讨 论

结核性胸膜炎早期胸膜充血、水肿，纤维蛋白渗出，由于发现较晚或不及时抽液等因素， 导致脏层和壁层胸膜间形成网格状粘连，造成难治性结核性胸膜炎。因此，对于结核性包裹性胸膜炎的患者，在正规抗结核治疗同时，应早期引流出胸腔积液，以减轻胸膜增厚粘连，减少并发症。再者，尿激酶通过激活纤溶酶原转化为纤溶酶，纤溶酶降解纤维蛋白，发挥抑制胸膜粘连和增厚。而肝素对胸膜纤维化的影响是多方面的，最主要的作用是抑制局部的促凝血活性，抑制因子X的活化和凝血酶的作用[1]；肝素还可激活抗凝血酶Ⅲ，使得凝血酶与活化的抗凝血酶Ⅲ形成不可逆的复合物，从而抑制纤维蛋白原转变成纤维蛋白；同时，肝素在体内、体外均有抗凝作用，改善肺循环和胸膜微循环，加速积液吸收[2]。本研究运用尿激酶和肝素不同作用机制在患者胸腔内同时注入尿激酶和肝素，减少胸腔内纤维蛋白的形成，从根本上降低胸膜粘连、增厚的形成，效果优于仅注入尿激酶或肝素。因此，胸腔内抗凝和纤溶治疗对于预防和治疗胸膜粘连和胸膜增厚，改善肺功能有显着效果。

参考文献

[1] Strange C,Baumann MH,Sahn SA,et a1.Effects of intrapleural heparin or urokinase on the extent 0f tetracycline-induced pleural disease[J].Am J Respir Crit Care Med,1995,151(2):508-515.

[2] 李家增,贺石林,王鸿利.血栓病学[M].北京:科学出版社,1998: 53-64,439-455.

中图分类号：R521.7

文献标识码：B

文章编号：1671-8194（2014）15-0251-02