糖尿病合并社区感染败血症患者的临床分析

2014-03-19 15:30何银辉卢乐毛皓愉蔡恩照徐海燕
温州医科大学学报 2014年3期
关键词:败血症克雷伯革兰

何银辉,卢乐,毛皓愉,蔡恩照,徐海燕

(丽水市中心医院、温州医科大学附属第五医院 内分泌科,浙江 丽水 323000)

·病例分析·

糖尿病合并社区感染败血症患者的临床分析

何银辉,卢乐,毛皓愉,蔡恩照,徐海燕

(丽水市中心医院、温州医科大学附属第五医院 内分泌科,浙江 丽水 323000)

目的:探讨糖尿病合并社区感染败血症的临床特点,以期提高其临床诊断治疗水平。方法:回顾性分析2008年7月至2013年3月我科收治的20例糖尿病合并社区感染败血症患者的临床资料。结果:患者降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)及中性粒细胞比率均升高,糖化血红蛋白平均为11.13%。细菌学上,培养到19株革兰阴性菌,1株革兰阳性菌,其中大肠埃希菌11株(产ESBL 5株),肺炎克雷伯杆菌5株,药敏试验中大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌对碳青霉烯类、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦复合制剂敏感性高。10例患者病原菌来源于肺部感染,9例患者病原菌来源于泌尿道感染,1例患者来源于肝脓肿。仅1例因放弃治疗于出院后死亡,余19例均获得满意的治疗效果。结论:糖尿病合并社区感染败血症病原菌多为革兰阴性杆菌,以大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌为主,呼吸道感染、泌尿道感染为常见原发感染灶。早期诊断,使用胰岛素降糖,合理的控制血糖,积极抗感染治疗,有利于改善预后。

糖尿病;败血症;病原菌;社区获得性感染

糖尿病患者因机体代谢紊乱、全身营养状态不良等因素,使机体防御及免疫功能减退,容易并发感染,如未及时得到救治,感染极易扩散导致败血症,临床医师必须予以足够的重视。为探讨糖尿病合并社区感染败血症患者的临床特点,以指导临床对其予以合理诊治,现对2008年7月至2013年3月我科收治的20例经血培养证实的糖尿病合并社区感染败血症患者的临床资料进行回顾性分析,报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料本组20例,男7例,女13例,年龄40~83岁,平均(62.25±13.95)岁。1型糖尿病2例,2型糖尿病18例,其中3例为新诊断2型糖尿病。糖尿病病程0~20年,平均(5.95±5. 96)年。

1.2 诊断标准糖尿病诊断符合WHO 1999年制定的糖尿病诊断标准[1],败血症按全国高等学校教材传染病学(第7版)败血症诊断标准[2],所有病例均经血培养确诊。

1.3 临床表现入院时20例患者中18例患者有发热,其中1例超高热(体温为41.2 ℃),9例高热(体温为39.1~41 ℃),7例中等度热(体温为38.1~39 ℃),1例低热(体温为37.8 ℃),热型以弛张热、间歇热为主;1例体温正常,1例低体温。全部患者多有口干、多饮症状,伴随症状以畏寒、乏力、食欲减退为主。

1.4 治疗方法所有患者入院时进行血糖、糖化血红蛋白、血浆白蛋白、白细胞总数、中性粒细胞、C反应蛋白(CRP)和降钙素原(procalcitonin,PCT)等实验室检查。均采用胰岛素强化治疗,早期尽可能将血糖控制于8~11 mmol/L,病情稳定后进一步控制血糖。所有患者均在使用抗生素之前进行血培养等病原学检查,留取血培养标本后经验性使用覆盖革兰阳性菌及阴性菌的广谱抗菌药物行抗感染治疗,后参照药敏结果调整抗菌药物。加强营养治疗,低蛋白血症患者输注白蛋白,合并肝脓肿患者进行穿刺引流。

2 结果

2.1 实验室检查入院血糖为5.8~55.0 mmol/L,平均(23.27±10.51)mmol/L;糖化血红蛋白5.8%~14.6%,平均(11.13±2.20)%;血浆白蛋白≤35 g/L者19例,占95%。白细胞总数升高13例,正常6例,偏低1例;中性粒细胞的比率均升高,中性粒细胞比率73.9%~94%,平均84.29%。CRP 19.4~321.8 mg/L,PCT均升高,1例轻度升高,为0.31 ng/mL,余19例均大于0.5 ng/mL,其中有5例大于10 ng/mL。

2.2 感染途径与菌株分析10例患者病原菌来源于肺部感染,其中4例合并肝脓肿;9例患者病原菌来源于泌尿道感染,其中2例合并肾脏感染;1例患者病原菌来源于肝脓肿。共获有效阳性标本20株,共6种病原菌,大肠埃希菌株11株,其中有5株产ESBLs阳性,5株肺炎克雷伯杆菌产ESBLs均阴性,黏质沙雷菌、臭鼻克雷伯菌、粪肠球菌、产气肠肝菌各1株。药敏试验中大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌对碳青霉烯类、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦复合制剂敏感性高,对氨苄西林、左氧氟沙星、头孢呋辛及庆大霉素等常用抗菌药物有不同程度的耐药。

2.3 转归仅1例因家属放弃治疗于出院后死于并发肺、肾及胃肠道多器官衰竭。余19例均获得满意的治疗效果。出院前体温、中性粒细胞比率、CRP及PCT均恢复正常,多次血培养呈阴性;出院后随访1个月,原发部位及继发部位感染清除。

3 讨论

糖尿病容易并发各种感染,血糖控制差的患者更容易并发败血症。糖尿病合并社区感染败血症患者多数有畏寒、发热等临床症状,但有少数危重患者可表现为体温正常,甚至低体温,待一般情况改善后可出现发热。败血症亦可发生在新诊断糖尿病患者中,年龄以中老年多见。

本组患者PCT、CRP及中性粒细胞比率均明显升高,但有7例患者白细胞总数并不升高,可能与患者机体免疫防御功能低下相关。一般情况下,血清PCT含量极低,约为0.0025 ng/mL,但是发生全身性炎症反应综合征、脓毒症、创伤及急慢性肺炎时患者血清PCT会显著升高[3-4]。因此PCT成为早期感染诊断的重要检测指标。苏卫东等[5]研究提示血清PCT是敏感性、特异性最佳的炎症/败血症标记物,且败血症血清PCT水平与全身炎症反应综合征患者血清PCT水平存在显著性差异,最能即时反映炎症败血症过程。因此,糖尿病患者血中PCT明显升高时应及时行血培养检查以明确有无合并败血症。王凯飞等[6]研究提示血培养阳性患者PCT平均水平为2.24 ng/mL,PCT在革兰阴性细菌、革兰阳性细菌中的阳性率分别为86.6%、72.0%,PCT进行性减低者预后较好。同时有研究显示,革兰阴性细菌感染组血清PCT水平明显高于革兰阳性细菌感染组,差异有统计学意义(P<0.001),血清PCT水平测定有助于迅速区分革兰阴性细菌及革兰阳性细菌所致的血液感染,指导临床在药敏结果出来前选择抗菌药物[7]。

根据2010版中国2型糖尿病防治指南,糖尿病合并败血症患者胰岛素治疗应选用胰岛素[8],近期美国糖尿病协会发表的2013年糖尿病诊疗标准,建议糖尿病合并急性重症疾病时血糖控制在7.8~10 mmol/L为宜,对有些患者在不出现严重低血糖的前提下可将血糖严格地控制在6.1~7.8 mmol/L[9]。更加理想的血糖控制在糖尿病合并急性重症疾病时不予推荐,因为著名的ACCORD试验提示强化组病死率超过常规组病死率,其中心血管疾病病死率远高于常规组[10]。

在普通社区感染败血症中病原菌以革兰阳性球菌更常见[11]。但本组患者均为糖尿病患者,革兰阴性杆菌相对于革兰阳性球菌多见,此为糖尿病与非糖尿病患者不同之处;大肠埃希菌、肺炎克雷杆菌是最常见的病原菌,与文献[12-13]报道一致。病原菌主要来源于呼吸道、泌尿道。本组病例中发生肝脓肿5例,均培养到肺炎克雷杆菌,与文献[14-15]报道亚洲地区糖尿病合并肝脓肿的病原菌一致。本组病例中大肠埃希菌ESBLs检出率为45.5%,肺炎克雷伯菌未见产ESBL。对产ESBL菌株源性糖尿病合并败血症的治疗首选碳青霉烯类抗生素,ESBL阴性菌株源性糖尿病合并败血症的治疗可选头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦,也可根据药敏结果选用头霉素类、氨基糖苷类或喹诺酮类抗菌药物,疗效不佳时可改用碳青霉烯类抗生素。

本组糖尿病合并社区感染败血症患者仅1例死亡,病死率为5%,总体预后尚可。Schuetz等[16]大样本研究显示败血症患者总病死率为4.3%,糖尿病组与非糖尿病组的病死率相当,糖尿病并没有增加败血症患者的病死率。

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(本文编辑:胡苗苗)

R587.2

B

1000-2138(2014)03-0224-03

2013-05-14

何银辉(1982-),男,江西新干人,主治医师,硕士。

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