急性有机磷农药中毒致迟发性永久性周围神经损伤18例

田一锋 黄显雄

湖北省潜江市中心医院从2008年1月～2013年1月所收治的467例急性有机磷农药中毒患者中有18例出现迟发性永久性周围神经损伤, 占病例数3.85%, 现就临床资料分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 18例继发周围神经永久损伤中男7例, 女11例。年龄<15岁2例, 16～39岁12例, 40～60岁3例, >60岁1例, 平均35.5岁。均为口服原液中毒, 中毒种类：剧毒类(甲胺磷、久效磷、内吸磷、甲拌磷等), 高毒类(如磷化锌、磷化铝)。中毒程度：均为急性重度中毒。18例继发周围神经损伤均发生于急性中毒症状消失后3周内。

1.2 临床表现 上述患者出院后一年均有选择性下运动神经元性不同程度的功能障碍, 运动障碍较感觉障碍为明显。主要表现：感觉障碍多为受损神经节段所支配肢体麻木不适共13例(72.22%), 运动障碍以肢体无力多见共15例, 其中双下肢无力者8例(53.34%), 四肢无力明显者2例(13.33%), 单上、下肢无力者2例(13.33%), 双上肢无力者3例(20.00%)。主要体征：四肢肌力不同程度减退12例, 腱反射减弱或消失7例, 痛、触觉减退者6例, 四肢肌萎缩者3例。17例行肌电图检查均有不同程度的神经源性损害。

1.3 诊断依据 ①口服有机磷农药中毒史。②出现有机磷农药中毒症状, 包括毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统中毒等症状和体征。③通过住院治疗, 急性有机磷中毒已临床治愈。④急性有机磷中毒已临床治愈后出现典型的周围神经病变表现：感觉、运动障碍。⑤通过四肢肌电图检查提示神经源性损害。⑥排除其他疾病及药物所致的周围神经病变。

1.4 治疗方法 18例病例均以皮质激素(地塞米松)治疗为主, 辅以改善循环及神经营养药, 维生素(维生素B族)及康复锻炼。8例予针灸、理疗。通过上述治疗, 早期发现周围神经损害的患者能有效的遏制神经损害的进展, 并有一定程度的缓解。

2 讨论

周围神经病变可有瓦勒变性、轴突变性、神经元变性和节段性脱髓鞘变性等病理改变。在多发性神经病中以轴突变性最为多见, 变性通常从远端开始, 逐渐向近端发展, 故称为远端轴突病或“逆死性”神经病［1,2］。有机磷农药是一种神经毒物, 有机磷引起的迟发性神经病发生在有机磷引起的胆碱酯酶活性受抑制的症状缓解之后, 它与胆碱酯酶活力受抑制无关。有报道神经活检病理显示, 有机磷农药中毒剂量越大, 潜伏期越短, 神经损伤程度越重, 预后越差［3］。本组患者永久性周围神经损伤均为口服剧毒类、高毒类有机磷农药原液, 中毒剂量大, 符合上述观点。

治疗本病的关键在是在急性期症状消失后, 早期观察有无迟发性周围神经损伤, 积极行肌电图检查, 早期诊断, 早期治疗。对于有机磷农药中毒的患者, 可预防性使用改善循环、神经营养及维生素(维生素B族)等药物。

［1］栗秀切,孔繁元.现代神经内科急症学.北京:人民军医出版社,1999: 323.

［2］方忻.现代内科学.北京:人民军医出版社,1995:3688.

［3］黄开莲.有机磷农药致迟发性神经病神经活检病理研究.铁道劳动安全卫生与环保, 1995,(22)4:287.