高血压患者冠脉病变与心脏重构研究进展

赵印平 莫江英

（广西桂林市第二人民医院，广西桂林 541001）

高血压患者冠脉病变与心脏重构研究进展

赵印平 莫江英

（广西桂林市第二人民医院，广西桂林 541001）

我国高血压患病率上升迅速，当前成人高血压患病率已达到25%-40%[1]。高血压是冠心病的主要危险因素之一[2]。我国人群冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）发病和死亡率呈上升趋势[2]。作为心脏疾病末期临床表现之一心力衰竭则是由于任何心脏结构成功能异常导致心室充盈或射血能力改变受损的一种复杂的临床综合征。其病因以冠心病居首，其次为高血压。目前心衰分为射血分数降低的心衰（即传统概念上的收缩性心衰）和射血分数保留的心衰（即传统观念上的舒张性心衰）[3]。心衰多发生在心脏受累于高血压、冠心病等心脏疾病而产生的心脏重构。高血压及冠心病在病变进展中可出现心脏重构。重构是指对现存的正常结构进行重新的排列。心室重构是指心脏受到损伤的基因表达分子、细胞和心脏间质的变化，临床表现为心脏大小、形状和功能的变化[4]。高血压、冠心病与心脏重构及相互间的相互关系已取得一定的研究成果。现综述如下。

1 高血压与心脏重构

临床研究表明长期和持续的高血压，促进了病理性心肌细胞肥大和心肌损伤，后者又引起肾上腺素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统过度兴奋。导致一系列神经内分泌因子的激活。从而产生心肌重构[5]。孙宁玲等[6]研究表明EH是左室肥厚最常见的原因，是心脏损害的较早表现，高血压性左室肥厚往往伴有左房扩大和心脏舒张功能受损，随着病程发展左室进一步扩大。常合并进行性左室射血分数（LVEF）降低，心脏收缩功能受损。应用超声心动图检测原发性高血压（EH）患者4081例，发现合并左房扩大2063例(50.6%)，左室肥厚827例（21.7%），左室扩大820例（21.3%），左室舒张功能不全2440例（56.8%），左室收缩功能不全282例（6.8%），表明EH患者结构异常以左房扩大最为显著，左室舒张功能不全比左室收缩功能不全显著。高血压性左房扩大与血压水平尤其收缩压水平有关，并与左室充盈压缓慢增加密切相关，但与病程相关性意见不一。有认为与高血压病程有关，也有研究认为高血压病程与左心房大小无影响[7]。晚近研究显示左室重量与年龄、性别、体重指数，最低血氧饱和度、高脂血症、2型糖尿病均无明显相关，而与呼吸暂停低通气指数、氧合指数高血压病史正相关[8]。目前左室舒张功能评价指标，常用超声心动图组织多普勒测量二尖瓣舒张早期血流峰值（E）与二尖瓣环速度（E′）的比值（E/E′）来评价，认为（E/E′）比值是十分理想的左室舒张功能的评价指标，与有创测定的结果相关性高，不受LVEF的影响不受心律失常和心率的影响，也很少受左室充盈压和跨二尖瓣压力差的影响[9]。

2 高血压与冠状动脉病变

冠心病的主要危险因素为高血压、血脂异常、吸烟、糖代谢异常、超重和肥胖、缺少运动和心理压力等。高血压作为冠心病发病的主要影响因素有着重要意义。血压从115/75mmHg到185/115mmHg，收缩压（SBP）每升高20mmHg或舒张压（DBP）每升高10mmHg，心、脑、血管并发症发生的风险倍增。郭永和等[10]回顾总结920例行冠脉造影的临床资料，其中原发性高血压606例（69.8%），冠心病728例（79.2%）。排除冠心病患者92例（20.8%）。冠脉病变程度以Gensini积分表示，采用单因素和多因素分析方法，分析冠脉病变程度与原发性高血压发生率的关系。结果显示：冠脉病变程度随高血压发生率增加而加重。陈丽等[11]选择9762例诊断冠心病患者，其中合并高血压5912例患者为观察组，未合并高血压3850例患者为对照组，采用Gensini积分评价冠状动脉造影病变程度，并计算冠状动脉病变的支数。探讨高血压与冠状动脉狭窄的关系，结果观察组单支病变、多支病变，积分均高于对照组，表明高血压是冠心病的重要危险因素，高血压与冠脉狭窄程度相关[12]。

3 冠脉病变与心脏重构

冠心病是指冠脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。有作者认为心肌缺血不一定发生在心外膜冠脉水平，不一定由动脉粥样硬化所引起，更不一定继发于严重的冠脉狭窄。缺血性心脏病的诊断和治疗的新观点，认为应从狭窄斑块为中心逐渐转向以心肌缺血为中心[13]。冠脉狭窄所致心肌缺血与狭窄部位血管阻力有关。冠脉狭窄的严重程度，不论血流量多大，狭窄产生的阻力的最重要的决定因素是狭窄部位的最小直径。有重度狭窄时只要出现相对阻力较小的管腔直径变化，如主动或被动的血管运动，压力差的变化，就可以放大到产生明显的血流动力影响[14-15]。另外冠脉狭窄时对冠脉血管床的效应，取决于狭窄部位远端的小动脉扩张所代偿。而心肌缺血最严重为内膜下，最先出现心肌组织坏死，坏死逐渐向心外膜进展。心肌缺血和心肌梗死不仅改变心脏的收缩功能，也改变心脏的舒张功能。心肌缺血引起心肌病变，导致心脏扩大（全心或左室增大），心功能下降，是由于冠脉病变心肌缺血引起心肌坏死心肌弥漫性纤维化及瘢痕形成所致[16]。

4 高血压合并冠心病与心脏重构

高血压合并冠心病对心脏重构的影响是否累加，目前尚少见报道。高血压可导致左室肥厚，心肌耗氧量增加，合并冠心病时冠脉血流减少，故更易发生心肌缺血、梗死。段盘法等[17]观察老年心肌梗死伴室壁瘤形成的临床病理特点分析发现伴室壁瘤形成多伴有高血压。郭进等[18]纳入130例冠心病患者（其中91例合并高血压病）行冠脉造影和超声心动图检查。探讨高血压对老年冠心病患者左室重构和冠脉病变的影响。结果显示老年高血压并存的冠心病患者左室重构明显。表现为室壁厚度、左室重量指数增加。血压升高易导致机体内脂质等沉积于血管内膜下，经过长期积累即形成明显斑块，动脉顺应性降低，表明长期高血压首先并主要影响大动脉的病变[19]。贾淑杰等[19]，对39例高血压合并高血压患者和144例单纯冠心病患者进行24小时动态血压监测，行冠状动脉造影，冠脉病变程度以病变血管支数表示。探讨高血压合并高血压患者血压及冠脉病变特点。结果显示：与单纯冠心病相比，高血压合并冠心病患者的冠状动脉病变更重。表现为多支病变、弥漫病变、复杂病变明显。合并冠状动脉粥样硬化时，冠脉储备降低，对心脏生化代谢、超微结构和功能的改变，可能存在积累的作用，导致心脏重构的发生发展。

5 展望

高血压是一种进展缓慢的疾病、由于血压长期升高使心脏负荷过重，可能经过数年或10余年后出现心脏重构。心脏结构的改变伴随着功能改变。左房增大和左室肥厚是高血压患者常见的心脏结构改变。左房增大与左室舒张功能不全密切相关[20]。高血压左室肥厚出现左室舒张功能受损，随着病程发展左室进一步扩大，常合并进行性LVEF降低，左室收缩功能也受损[6]。大规模的流行病学的研究已公认血压升高与冠心病的发病具有独立的因果关系[10]。高血压病患者合并冠心病就意味着发生了冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄。由于缺血导致不同于单纯高血压出现的心脏重构。这种重构主要表现为室壁厚度、左室重量增加[18]，甚至出现缺血性心肌病。然而晚近研究认为心肌缺血导致心肌弥漫性纤维化。表现为扩张型心肌病，伴收缩或舒张功能失常，曾命名为缺血性心肌病。超声心动图表现为心腔改变以左室明显扩大。左室常呈不对称的几何形状改变；心肌厚薄不均，密度增高，室壁运动呈明显阶段性运动障碍为主。可表现为僵硬、扭曲甚至矛盾运动。但缺血性心肌病不能用冠状动脉病变程度和缺血来解释[21]。然而冠心病的心脏重构并不是都表现为缺血性心肌病。当前运用高端SPECT（单光子发射计算机断层）和多排螺旋CT结合对冠状动脉解剖和功能一体评价“功能相关冠状动脉病变”，对普通医院尚难开展，可行冠脉生理性及解剖学评价明确诊断并判断病变严重性，对指导治疗有着重要临床价值。研究高血压合并冠心病患者心脏重构仍有显著临床意义。

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