应用甲强龙与否治疗糖尿病合并突发性耳聋效果的临床观察

张爱君

吉林省白城中心医院，吉林白城 137000

应用甲强龙与否治疗糖尿病合并突发性耳聋效果的临床观察

张爱君

吉林省白城中心医院，吉林白城 137000

目的观察鼓室注射甲强龙与否治疗糖尿病合并突发性耳聋的效果。方法选取2012—2013年间收治的40例糖尿病合并突聋患者，将40例糖尿病合并突发性耳聋患者（46耳）随机分成具有可比性的对照组和治疗组各20例23耳，前者应用扩血管药和降糖药物治疗，后者加用鼓室注射甲强龙治疗，治疗结束后观察疗效。结果对照组治愈1耳，显效6耳，有效8耳，无效8耳，总有效率为65.22%；研究组治愈2耳，显效11耳，有效7耳，无效3耳，总有效率为86.96%，治疗组疗效优于对照组，差异有统计学意义（Zc=1.97，P＜0.05），但两组总有效率差异无统计学意义（χ2=2.99，P＞0.05）。结论鼓室注射甲强龙联合扩血管药和降糖药物是治疗糖尿病合并突聋的有效方法，值得临床推广应用。

突发性耳聋；糖尿病；甲强龙；疗效观察

突发性耳聋又称特发性突发性聋，是指突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，简称突发性聋或突聋。一般在数分钟、数小时或3 d内发生，至少在相连的两个频率听力下降20 dB以上[1]。目前多采用糖皮质激素、改善循环、营养神经、抗病毒和高压氧治疗等方法，有效率在70%左右。其中激素和扩血管药物的应用，被认为是目前治疗突发性耳聋的首选药物。糖尿病患者并发突聋的病例比较常见，全身应用激素可明显影响血糖水平，这限制了激素的应用。为此，该研究以2012—2013年收治的40例糖尿病合并突发性耳聋患者（46耳）为研究对象，按照随机化原则分为对照组和治疗组，前者应用扩血管药和降糖药物治疗，后者加用鼓室注射甲强龙治疗，结果表明后者的疗效优于前者。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取2012—2013年间收治的40例糖尿病合并突聋患者（46耳）为研究对象，其中男患23例（26耳），女患17例（20耳）；年龄在23～76岁之间，中位年龄54岁；从发病到就医时间在1～10 d之间，听力检查在56～108 dB之间，患者均不伴眩晕症状。按照随机化原则将患者分为对照组和治疗组各20例23耳。

1.2 病例选择

患者均有糖尿病史，符合《突发性聋的诊断和治疗指南(2005，济南)》的诊断标准[1]，实验室检查空腹血糖和/或随机血糖分别在7.1和11.1 mmol/L以上，患有分泌性中耳炎、听神经瘤、美尼尔综合征等听力下降的病人不作为研究对象。

1.3 治疗方法

对照组治疗方法：将20 g前列地尔注射液加入100 mL生理盐水中静滴10～14 d，1次/d；应用降糖药控制空腹血糖在7.0 mmol/L以下，餐后2 h血糖在10.0 mmol/L以下，必要时请内分泌科医生会诊。

治疗组治疗方法：在对照组的基础上，鼓室注射糖皮质激素，不全身应用。将8 mg甲强龙加入0.2 mL生理盐水中患耳鼓室注射，每隔3 d 1次。

1.4 疗效判定标准

0.25～4kHz各频率听阈恢复至正常，或达健耳水平，或达此次患病前水平者判定为痊愈；上述频率平均听阈阈高30 dB以上者判定为显效；上述频率平均听阈提高15～30 dB者判定为有效；上述频率平均听阈提高15 dB以下者判定为无效。总有效率=（痊愈+显效+有效）/观察总耳数[1]。

1.5 统计方法

应用SPSS18.0完成统计运算两组患者疗效和总有效率的比较分别采用秩和检验和χ2检验。

2 结果

所有患者治疗结束后均复查纯音测听，对照组23耳中，治愈1耳，显效6耳，有效8耳，无效8耳，总有效率为65.22%；研究组23耳中，治愈2耳，显效11耳，有效7耳，无效3耳，总有效率为86.96%。

秩和检验表明，两组疗效之间的差异有统计学意义（Zc= 1.97，P＜0.05），治疗组优于对照组；χ2检验表明，两组总有效率之间的差异无统计学意义（χ2=2.99，P＞0.05）。

3 讨论

突聋病因不明，病毒感染学说、循环障碍学说、自身免疫学说和膜迷路破裂学说等为获得广泛认可致病因素。糖尿病造成听力下降的机理尚未明确。既往研究认为，患者脂肪代谢紊乱是引起微血管病变为内耳损害的主要原因[2]；脂质代谢紊乱而造成脂滴在毛细胞内沉积是糖尿病耳聋的直接原因，而微血管病变只是间接影响内耳功能，螺旋神经节变性为继发性改变[3]；糖尿病是突聋的重要诱因，其治疗效果较差[4]。突发性聋有自愈倾向，部分患者可自行得到不同程度的恢复。治疗前听力损失严重、伴有眩晕等是预后不佳因素，儿童和老人的听力恢复较其他年龄组差。治疗开始的时间对预后也有影响，一般在7～10 d内开始治疗者效果较好。

突聋治疗多应用糖皮质激素。激素是由肾上腺皮质分泌的甾体类抗炎药物，具有抗炎、抗病毒和免疫抑制的作用，可缓解血管内皮水肿，增加内耳血液供应。内耳广泛存在类固醇激素受体，分布于耳蜗的受体多于前庭，到达内耳的类固醇激素与受体结合后，不但可以减轻内耳炎症，还能增加耳蜗的血流量向，改善基底膜上螺旋器缺血缺氧状态。动物实验证实，药物可以经过圆窗进入耳蜗[5]。无论口服、静脉还是鼓室给糖皮质激素，均可通过血-迷路屏障进入外淋巴和内淋巴，这是经鼓室给药治疗突聋的理论基础。因此，在糖尿病合并突聋患者中，鼓室注射激素可代替全身应用，避免了其对血糖的影响。前列地尔注射液能增加血液流动性以及局部缺血组织利用氧和葡萄糖的能力，具有恢复正常新陈代谢、改善微循环的作用，治疗突聋的效果也较为肯定。

该组研究表明，对照组治愈1耳，显效6耳，有效8耳，无效8耳，总有效率为65.22%；研究组治愈2耳，显效11耳，有效7耳，无效3耳，总有效率为86.96%，治疗组疗效优于对照组，差异有统计学意义（Zc=1.97，P＜0.05），但两组总有效率差异无统计学意义（χ2=2.99，P＞0.05）。所以，鼓室内注射甲强龙联合扩血管药和降糖药物是治疗糖尿病合并突聋的有效方法，对患者全身血糖影响小，值得临床推广应用。

[1]中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会，中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会.突发性聋的诊断和治疗指南(2005，济南)[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2006，41(5)：325.

[2]黄选兆，汪吉宝，孔维佳主编．实用耳鼻咽喉头颈外科学[M].第2版.北京：人民卫生出版社，2008．

[3]张桂茹，王重远，刘莉，等.糖尿病患者内耳病变及耳聋机理的实验研究[J].临床耳鼻咽喉科杂志，1992，6(2):82-83.

[4]黄瑛，颜昌艳.老年糖尿病突发性耳聋的临床观察[J].中外健康文摘，2013（37）：69.

[5]吴皓，杨军，侯东明，等.地塞米松圆窗和全身给药后在豚鼠外淋巴液及血浆中的代谢动力学特征[J].听力学及言语疾病杂志，2005，13(4)：260-263.

R45

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1672-4062（2014）11（b）－0038-01

2014-08-10）

张爱君，副主任医师，主要从事耳鼻咽喉科疾病的诊断和治疗工作。