老年继发性高血压的临床特点及诊治

黄子洋 邓辉胜

(重庆医科大学附属第一医院老年病科，重庆 400016)

老年人群高血压的患病率为38.2%～57.0%〔1，2〕，其中继发性高血压(SH)约占老年高血压19.6%〔3〕。老年SH(SSH)患者常合并多种疾病易掩盖病情，且血压升高往往是最早出现、最常见的临床表现，易被误诊为原发性高血压，导致久治不愈、病情反复、费用高。对SSH有效的治疗可降低并发症、肢残率及病死率〔4〕。本文对近年来SSH相关信息进行总结，以便为其诊治提供帮助。

1 SSH判定

2003年美国国家高血压检测、评估和治疗委员会第7次报告(JNC7)，2003年和2007年的欧洲高血压学会(ESH)/欧洲心脏病学会(ESC)及2010年中国高血压防治指南中指出，老年高血压的诊断与一般成人高血压诊断标准相同，≥60岁老年人血压持续或3次以上非同日坐位收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg，定义为老年高血压〔5，6〕。SH又称症状性高血压，是一类通过纠正其病因可控制的高血压〔7，8〕。近年来，随着高血压机制的研究，诊断技术的不断提高，及对SH认识的深入，SH检出率明显增加，约占高血压患者的5%～10%〔9～11〕。

2 SSH常见病因

流行病学资料显示，中青年人群高血压的患病率为27%〔12〕。Anderson等〔3〕研究发现30岁以下高血压中SH发病率为5.6%，而60岁以上者SH为其3.5倍。因此，对SSH应积极寻找病因，针对病因的特异性治疗，可获痊愈或得到明显改善。其SH常见的病因有以下几种。

2.1肾实质性疾病 肾脏病变引起高血压是最常见的SH之一，常见的肾脏实质性疾病包括急慢性肾小球肾炎、慢性肾小管病变、多囊肾、代谢性疾病。结缔组织疾病肾损害(狼疮性肾炎、硬皮病等) 或肾损害(痛风性肾病、糖尿病肾病)，肾脏肿瘤、遗传性肾脏疾病(Liddle综合征)等〔13～15〕。

2.2肾血管性疾病 肾动脉纤维肌性发育小良、肾动脉或静脉血栓栓塞、肾动脉粥样硬化性疾病、大动脉炎等〔15〕。

2.3内分泌性高血压 原发性醛固酮增多症(原醛症)、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、神经母细胞瘤、肾上腺性征综合征等〔13～15〕。

2.4神经及精神因素 脑出血、脑水肿、脑外伤、脊髓灰质炎、垂体微腺瘤、颅内肿瘤、脑炎、广泛焦虑、惊恐发作、抑郁症、强迫症等〔13～15〕。

2.5其他因素 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)、药物(激素、可卡因、甘草等)、肥胖、真性红细胞增多症(PV)、中毒及应激等。也有研究认为老年人单纯性收缩期高血压(ISH)也是一种SH〔16～17〕，但目前未得到公认。另外处于围绝经期的老年女性也可能引起高血压叫围绝经期综合征高血压，可能与卵巢功能减退，雌激素分泌减少，对大脑皮质调节和对垂体的抑制减弱有关，绝经后减少〔17〕。

3 SSH特点

某些内分泌性高血压随年龄增长发病率反而下降，且SSH往往临床症状不够典型，如患有嗜铬细胞瘤的SSH，患者少见头痛、心悸、大汗三联征等典型症状。可能是随着年龄的增高，儿茶酚胺的反应性反而下降，以致老年嗜铬细胞瘤患者难以有典型的症状〔18〕。原发性醛固酮增高症是SH常见原因，临床表现主要是高血压、低血钾和代谢性碱中毒。但研究发现多数原醛症患者，特别是早期老年患者并无血钾降低〔19〕。老年人压力感受器敏感性降低，部分高龄老年人甚至可发生餐后低血压，故要注意鉴别诊断，以免误诊或漏诊。老年患者发病缓慢且起病较隐匿，初始症状多无特异性，可出现一些类似的神经疾病的症状，易漏诊、误诊〔15〕。常见血压昼夜节律异常，24 h动态血压呈夜间血压下降幅度<10%或>20%〔20〕，部分SSH患者有血压突发增高、波动性血压增高的临床表现。

4 SSH辅助检查

引起SSH的原发疾病较多，对老年高血压病人做一些常规检查可以筛查出引起SH的病因，为针对性检查提供线索，有些甚至能够直接找出病因。如肾性高血压是SH主要发病因素〔13～15〕，有文献报道血肌酐>132.6 mmol/L是血压难以达标的强烈预测困子，所以老年高血压患者应常规筛查肾功能及肾血管多普勒超声(对位于肾动脉起源附近的狭窄有较高的诊断价值)〔21〕。

对于突发、波动性血压增高的老年患者，应考虑是否可能患有嗜铬细胞瘤，可通过血、尿儿茶酚胺检测、间碘苄胍(MIBG)进行全身扫描定位〔22〕及腹部超声或血肌酐检查明确诊断。疑为肾实质性高血压时，应在初诊时对所有高血压患者进行尿常规检查；疑有多囊肾时，同时做腹部超声检查；测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐浓度等，了解肾小球及肾小管功能；疑为肾血管性高血压时，进行腹部血管杂音听诊；检测血浆肾素活性及肾功能；测定肾脏体积；肾动脉超声检查、增强CT、磁共振成像、数字减影血管造影等检查也有助于诊断〔23〕。其中肾血管狭窄诊断的金标准是肾血管造影〔24，25〕。

5 SSH的治疗

对于SSH治疗的关键在于针对原发病病因治疗，兼顾一般性治疗也可有效降血压，如发生高血压危象需及时处理。老年人药物治疗易发生不良反应，故用药过程中应观察病情。

5.1一般治疗 一般治疗原则跟普通SH治疗原则基本上相似，如控制体重、合理饮食、戒烟限酒〔26〕。文献报道吸1支烟收缩压增高10～25 mmHg，过量饮酒对收缩压和舒张压均有影响〔27〕，故告知患者须戒烟限酒、保证充足的睡眠、缓解精神压力、适量运动等。但是必须考虑到老年人特殊的生理和病理生理特点进行一些针对性的治疗。

5.2针对原发病的治疗 SSH患者原发病的治疗至关重要，治疗原发病可以有效控制SH，具体如下。

5.2.1肾实质性高血压 老年患者排除其他必须高盐饮食疾病条件下，每日纳摄入应少于3 g，有效利尿并依赖患者残余肾功能，使患者达到理想干体重，多个欧美人群降压治疗临床试验〔28～32〕表明，利尿剂能减少心血管事件及降低病死率。药物治疗SH时首选血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)，小剂量开始，根据患者血压、肾功能及电解质调整剂量。若血清肌酐超过265 μmol/L(3 mg/dl)则不宜再用。但近年来的研究表明，在血肌酐265～442 μmol/L应用ACEI对肾功能仍有保护作用。在应用ACEI头2个月内，血肌酐可能会上升，如升幅少于35%，仍属正常反应，如升幅超过35%则属异常，多由肾缺血引起，此时应停用ACEI和积极寻找肾缺血原因，并努力纠正，如纠正后血肌酐能降至用药前水平，则可再用，否则不应继续使用〔33〕。肾实质性高血压的治疗应在治疗原发疾病的基础上积极进行药物和非药物(限盐等)降压治疗，尽可能将血压控制在130/80 mmHg以下；对于24 h尿蛋白排泄量大于1 g的患者，应尽可能将血压控制在125/75 mmHg以下〔34〕。降压药物的选择可根据具体情况定，如合并蛋白尿和(或)心力衰竭选用ACEI和ARB；合并高尿酸选用氯沙坦；单纯收缩压升高加利尿剂等〔35〕。

5.2.2肾血管性高血压 对于肾血管性SH的治疗原则是改善狭窄，控制血压，改善或保护肾脏功能。目前常用经皮肾动脉球囊扩张术或支架置入术对狭窄≥70%的患者进行治疗，但其降压及改善肾脏功能的作用主要取决于肾动脉狭窄所导致的肾脏损伤程度，而不完全取决于狭窄程度。对肾动脉狭窄<70%患者进行早期选择性介入治疗可能是未来重要的研究方向〔36〕。

5.2.3内分泌性高血压 内分泌性SH以原醛症、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤居多，条件允许上述疾病的老年患者均可通过手术取得较好的治疗效果〔37〕。对于某些不能手术者可通过药物及其他治疗。如：原醛症患者可使用盐皮质激素受体拮抗剂治疗，疗效不佳，则可联用ACEI、ARB等类药物，对糖皮质激素可治性醛固酮增多症患者，推荐用小剂量糖皮质激素治疗以纠正高血压和低血钾，治疗中注意监测血钾。肾上腺皮质腺癌内科治疗首选米托坦〔38〕。

5.2.4神经及精神因素高血压 对于脑出血引起的SH，多数为应激反应或颅内压增高导致，原则上应该实施血压监控，可不实施降压治疗，因为降压可能会进一步减少脑组织血流灌注，加重脑缺血或水肿。只有在血压极度升高，发生高血压危象时才处理，即大于200/130 mmHg，才考虑血压监测下进行降压，不能低于160/100 mmHg。脑外伤患者可尽早手术治疗。对于相关精神因素导致高血压可通过心理疏导、抗焦虑抑郁药物、适量运动等治疗。

5.2.5其他因素引起SH 根据具体疾病的基本情况进行治疗，如OSAHS减轻体重和改善生活方式对其治疗非常重要，而中、重度患者可行持续正压气道通气(CPAP)治疗，有助于睡眠期间改善通气和白天嗜睡症状，提高睡眠质量，降低血压。对有鼻、咽、腭等解剖结构明显异常的患者可考虑相应的外科治疗〔39〕。如果是药物引起的SH，可以减量或者直接停药。

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