谈医学生涯中部分难忘的病例（二十九）

陈在嘉

难忘病例

谈医学生涯中部分难忘的病例（二十九）

陈在嘉

病例66急性下后壁、右心室心肌梗死，冠状动脉溶栓加球囊扩张术治疗

患者男性，52岁，本院炊事员。于1991-05-29在医院上班时无诱因于14∶10突然出现胸闷、憋气，无明显胸痛，但觉恶心、大汗淋漓，于一刻钟后即到急诊室，呈急性病容，血压80/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，心律齐，心率90次/分，双肺清晰，查心电图示STⅡ、Ⅲ、aVF导联抬高约0.6 mV，ST V7～9、V3R～5R导联抬高0.1 mV，诊断为急性下后壁、右心室心肌梗死。患者既往无糖尿病，心绞痛病史，一年前发现高血压，最高为165/100 mmHg。急诊即静脉滴注多巴胺，14∶35患者恶心、呕吐、大汗，脸色苍白，血压降至50/0 mmHg，心电图示波为结性心律，心率40次/分，急送心导管室，植入右心室起搏电极，临时心室心搏，拟行冠状动脉内溶栓治疗，插冠状动脉导管术前及术中发作心室颤动8次，均经200～300瓦秒电除颤转复，静脉注射利多卡因维持心率稳定，行右冠状动脉造影，显示于近端第一转折处窦房结动脉发出前100%闭塞，注入硝酸甘油无改变，遂于右冠状动脉内注入尿激酶2.4万单位/分，总量达26万单位时，管腔血流达心肌梗死溶栓治疗临床试验（TIMI）Ⅱ级，后减至1.2万单位/分，总量达66万单位，再通达TIMI Ⅲ级。上抬ST段从1.1～1.6 mV降至0.3～0.45 mV。继以左冠状动脉及左心室造影，显示左主干正常，前降支近端有斑块，第一间隔支开口以远管腔50%～60%，左回旋支未见异常，为右冠状动脉和前降支双支病变。左心室无扩大，膈面及部分心尖室壁运动明显减弱，前侧运动正常。16∶46又出现胸憋，ST段再次抬高，造影发现再通的右冠状动脉再次闭塞，即行冠状动脉腔内球囊扩张术（PTCA），闭塞处满意扩张，管腔残余狭窄30%，胸憋缓解，再追加尿激酶20万单位后，血压再下降，右冠状动脉又完全闭塞，静脉注射硝酸甘油后再通，含服硝苯地平，口服阿司匹林情况维持稳定，在导管室多巴胺静脉滴注400～1 000 µg/min，静脉注射5～10 mg数次，肝素120 mg，硫酸镁0.8 mg静脉滴注，19∶40情况平稳送冠心病监护病房，多巴胺静脉滴注血压维持117～140/75～80 mmHg，消心痛，硝苯地平防止血管痉挛，肝素、阿司匹林防血栓，恢复期平稳。6月19日行放射核素心室造影示左心室轻度扩大，下后壁和部分后侧壁收缩功能轻度降低，左心室射血分数0.45，右心室形态大小正常，射血分数0.33。患者情况平稳，1991-07-25带药（阿司匹林、潘生丁、氨酰心安、消心痛、硝苯地平等）出院，在门诊复查。出院3个月恢复半日工作，再1个月后即全日上班，血压一直正常，心律齐，心率60～70次/分，无心绞痛发作，后因胆固醇高加服他汀类药，直至60岁退休后，在老干部处取药，情况一直平稳。2012-01其妻肺癌去世，心情悲伤，检查心电图为心房颤动，心室率不快，24小时有室性早搏1 048次，部分成对，短阵室性心动过速，无心绞痛症状。老干部处中医予用稳心颗粒，黄杨木。后因呼吸道感染，在家附近医院住院，住院过程中发生“脑梗塞”、“心力衰竭”于2012-02-06去世。

本例患者原无心绞痛病史，在院内工作时发病，为右冠状动脉急性闭塞。血压下降、心率缓慢、呕吐、大汗淋漓为迷走神经张力亢进。下后壁、右心室大片心肌突然缺血、梗死，反复心室颤动，幸在医院内发病，立即获得有效急救。当时尚未开展急诊冠状动脉支架置入术。采用冠状动脉内溶栓治疗，效果优于静脉溶栓治疗。本例患者在溶栓治疗梗死相关血管再通后迅速闭塞，经球囊扩张术使之再通，很快又闭塞，用硝酸甘油、硝苯地平抗痉挛，以及肝素、阿司匹林保持管腔通畅。当时尚无进口及国产血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。患者恢复后又工作8年直至退休，以后又平稳存活12年。如当年在院外发病，很可能死于来院途中，急性期有效治疗，使预后获得明显改观，急性期后继以有效的二级预防，保持病情无明显进展长达20年。最终死亡于有病的基础上，家庭变故，心情抑郁为重要诱因。

急性ST段抬高心肌梗死，能紧急在梗死相关冠状动脉置入支架效果最佳。但我国幅员广阔，在边远欠发达地区，无冠状动脉造影条件，无安装支架及冠状动脉内溶栓条件，静脉注射溶栓剂也是因地制宜的有效方法，能尽快使闭塞冠状动脉再通，对预后明显有益。

病例67 心脏挫伤主动脉瓣撕裂关闭不全

男性患者，38岁，公安干部。于1977-05-06因公务乘坐小汽车外出，坐在副驾驶位置上，行驶车速80 km/h，途中车头撞击于大树上，当即昏迷，左前额部轻度出血，急送宣武医院腰椎穿刺脑脊液未见异常，转至公安医院，6小时后神智恢复。此时诉憋气，心慌，咳嗽，痰中带血，不能平卧，心脏检查据称心尖部及主动脉瓣听诊区有3级收缩期杂音。胸部透视发现胸腔积液。按心力衰竭处理，服用地高辛上述症状明显好转，10余天后出院。出院3天症状又加重，心慌、憋气、咳嗽，但不咯血，再次入该院，仍用地高辛，并予用青霉素，因考虑心脏挫伤，1977-06-28转来我院。

患者出生于黑龙江省克山病地区，但无克山病史，来京工作已两年，曾有反复关节疼痛史10余年，冬天及阴天时明显，无红肿现象，据称曾患“大骨节病”。1966年至1977年4月曾在公安医院查体未发现心脏杂音。在十余年前及两年前先后曾两次在睡梦中出现夜游，并摔伤一次。家族史无特殊。

入院查体：发育营养正常，高枕卧位，唇无紫绀。咽不充血，颈静脉不怒张。胸廓无畸形，无外伤疤痕，心浊音界向左轻度扩大，心尖搏动弥散，未触及振颤，心律齐，心率92次/分，心尖部有Ⅲ级吹风样收缩期杂音，伴有喀喇音。胸骨右缘第2肋间有Ⅱ级收缩期杂音，左缘1～4肋骨有Ⅱ～Ⅲ级吹风样双期杂音，不向颈部传导，P2＞A2，P2不亢进，双肺清晰，未闻及干湿啰音，腹软，肝脾未及，下肢不肿，指甲见毛细血管搏动，血压双上肢140/50 mmHg，双下肢192/50 mmHg，桡动脉及股动脉无明显枪击音。四肢、指、趾关节较粗大。

实验室检查：血常规、血沉、肝肾功能、血胆固醇、血糖均正常。咽拭子培养无致病菌生长。抗溶血链球菌素O为600 U。心电图：左心室肥厚。X线心脏像：双肺淤血，心脏近似二尖瓣型，主动脉结基本正常，肺动脉段轻凸，左心室圆隆，左心房轻大，食管Ⅰ度压迹，心胸比率0.54，记波摄影主动脉搏动偏强。提示左心室受损疾患，结合临床考虑主动脉瓣损伤。超声心动图示：主动脉瓣狭窄并关闭不全。

入院后予以强心、利尿治疗，症状好转，能平卧，在病区活动。行主动脉及左心室造影，升主动脉管壁光滑无扩张，于心室舒张期见中量造影剂逆流至左心室，心室收缩期主动脉瓣开放情况观察不满意，冠状动脉显影无异常。左心室造影示左心室腔轻至中度扩大，二尖瓣无狭窄和关闭不良征象。外科会诊考虑主动脉瓣病变由外伤引起，有手术指征。

1977-08-24在全麻、低温体外循环下行主动脉瓣置换术。术中病理所见心包无粘连，心包液稍多，主动脉均匀一致性扩张，直径约4 cm，主动脉瓣根部未见血肿或异常，左心室高度肥厚扩大，右心房、室正常，心尖及左心室有舒张期震颤，主动脉无震颤，主动脉瓣左、右瓣叶稍厚，大致正常，后瓣增大下垂，右前方交界处有撕裂，瓣环稍大。切开主动脉切除病变三个瓣叶，替换牛心包生物瓣，手术顺利。术后主动脉瓣听诊区及心尖部未闻及明显杂音，心功能明显改善。1977-10-04出院。

1987-01-22术后将近10年来院随诊，能上3～4层楼，无症状，能做一般家务活，偶有胸闷，下肢不肿，未服用药物，血压150/90 mmHg，心律齐，心率60次/分，未闻及器质性杂音，心电图大致正常，X线心脏像左心室不大，心胸比率0.56。超声心动图示所换瓣膜边缘偏厚，回声偏高，关闭尚佳。

汽车前排，当汽车猛烈撞击时最易引起心脏挫伤，本例患者即时昏迷住院，并出现左心衰竭，如无这些症状的患者亦应认真查体，检查心电图有无心肌损伤改变，应心电图检测两天，因有时可出现严重心律失常，处理此类患者不能疏忽。

2013-10-15)

（编辑：漆利萍）

100037 北京市，中国医学科学院 北京协和医学院 心血管病研究所 阜外心血管病医院 冠心病诊治中心

陈在嘉 教授 博士研究生导师 主要从事冠心病临床研究 Email:chenzaijia120@126.com

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1000-3614（2014）01-0069-02

10.3969/j.issn.1000-3614.2014.01.018