高压氧联合GM1及康复治疗急性脑梗死疗效观察

孟庆芳 孙姗姗 王丹

(济南军区青岛第二疗养院康复中心，266071)

高压氧联合GM1及康复治疗急性脑梗死疗效观察

孟庆芳 孙姗姗 王丹

(济南军区青岛第二疗养院康复中心，266071)

目的 探讨高压氧(HBO)联合GM1(单唾液酸四己糖神经节苷脂，商品名申捷)及康复治疗急性脑梗死的治疗效果。方法107例急性脑梗死患者随机分为两组，治疗组54例，对照组53例，均应用常规药物及GM1和康复训练治疗，治疗组联合高压氧治疗(HBOT)，治疗20 d，比较两组患者的疗效。结果 治疗前两组患者神经功能缺损评分差异无统计学意义(P＞0.05)，高压氧治疗20 d后，治疗组神经功能缺损评分及有效率均较对照组改善明显(P＜0.05)。结论 HBO联合GM1及康复治疗急性脑梗死可明显降低脑梗死患者神经功能缺损程度，促进运动功能恢复，疗效明显优于只用药物及康复治疗，且成本低，安全可靠。

脑梗死；高压氧；GM1；治疗效果

脑梗死在临床上发病率高，致残率高，在救治存活的脑卒中患者中70%～80%伴有不同程度的残疾，严重影响了患者的生存质量，给家庭和社会带来沉重的负担。因此，探索有效的康复方法成为预防和减轻致残的关键。康复治疗可明显改善脑梗死后的神经功能缺损[1]。高压氧(hyperharic oxygen，HBO)作为一种无创伤性的临床治疗手段，能迅速提高血氧分压及血氧含量，增加氧的弥散能力，具有增强脑组织供氧、改善脑细胞代谢、减轻脑水肿、降低颅内压、防止细胞凋亡、促进神经细胞再生与重塑的作用[2]。为了探讨经济而有效的治疗方法，我康复中心2012-01—2013-09应用HBO联合GM1(单唾液酸四己糖神经节苷脂，商品名申捷)及康复治疗急性脑梗死，取得了较好的疗效。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 入选标准 ①符合1995年全国第4届脑血管病会议修订的诊断。②经头CT或MRI检查证实为脑梗死。③发病后48 h内入院。④年龄26～72岁，性别不限。

1.2 排除标准 ①高压氧禁忌证[3]。②过敏体质者及对GM1有过敏反应史者。③有遗传性糖脂代谢异常及家族史。④有严重的心、肝、肾功能不全者。

1.3 一般资料 急性脑梗死107例，采用数字法随机分为治疗组54例和对照组53例；男57例，女50例；平均年龄

(58.32±8.76)岁，两组患者基本资料比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.4 治疗方法 根据病情两组患者均接受常规改善循环、抗血小板聚集、降压等对症治疗，予GM1 100 mg，加入质量浓度为0.009 g/mL的氯化钠注射液250 mL中静滴，1次/d，20 d为一疗程，康复以Bobah疗法为主，结合PNF、Rood等促通技术和运动再学习等康复训练、物理因子治疗。治疗组在以上治疗基础上加用高压氧治疗(HBOT)，HBOT时间选择在每日GM1静滴完毕后立即进舱。HBOT采用烟台冰轮高压氧有限公司产的YC229010.3-101型10人座高压氧舱，以压缩空气均匀变速(先慢后快)加压20 min至0.2 MPa，给面罩吸纯氧20 min间歇5 min，反复3次，最后经20 min均匀变速(先快后慢)减压(减压20 min继续吸氧)，常压出舱。1次/d，共20次。

1.5 疗效判定 分别在入院时和入院治疗后第20天进行疗效评定，神经功能缺损评分参照全国第4界脑血管病学术会议指定的“脑卒中患者临床神经功能缺损评定标准”和“临床疗效”评定标准进行评分，①基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度为0级。②显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度为1～3级。③进步：功能缺损评分减少18%～45%。④无变化：功能缺损评分减少17%左右。⑤恶化：功能缺损评分增加18%以上，包括死亡。

1.6 统计学方法 采用SPSS 17.0统计学软件包进行数据分析，计量资料用均数±标准差(±s)表示，组间和组内比较采用t检验，计数资料比较χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较(表1)

2.2 两组治疗前后神经功能缺损评分比较 治疗前两组间神经功能缺损评分差异无统计学意义(P＞0.05)，治疗20 d后两组神经功能缺损评分均降低，但治疗组降低更明显，与对照组比较，差异有统计学意义(P＜0.05，表2)。

2.3 不良反应 治疗组部分出现耳背、耳闷、听力下降等，无其他不良反应，停用HBO并对症处理后上述症状消失。

表2 两组脑梗死患者治疗前后神经功能缺损评分变化(±s)

注：与对照组比较，*P＜0.05

组别 n 神经功能缺损评分治疗前 治疗后治疗组 54 21.16±7.35 7.52±4.76*▼对照组 53 22.71±6.45 11.58±5.21

3 讨论

脑梗死急性期因局部供血动脉闭塞导致局部脑细胞缺血缺氧，细胞能量代谢发生障碍，ATP产生减少，并产生多种有害因子，导致血管的通透性增加，脑间质和脑细胞水肿，进一步加重局部脑组织的缺血、缺氧，形成恶性循环，致使脑梗死区域扩大，并随着缺血缺氧时间的延长，缺血中心组织逐渐形成不可逆损害，因此及早纠正脑组织缺血缺氧，减轻脑水肿是促进受损脑组织功能恢复的重要措施。高压氧明显提高动脉氧分压，提高脑组织的氧张力[4]，增强组织内毛细血管氧的弥散能力，提高脑组织氧含量与储氧量，纠正脑缺氧，改善脑细胞代谢水平，降低血管通透性，减轻脑水肿，这种作用有利于早期缺血缺氧的可逆性损害的改善。Sunami等[5]通过结扎鼠右脑中动脉和右颈总动脉诱导局灶性脑缺血模型后10 min给予0.3 MPa高压氧治疗2 h，发现动脉血氧分压和氧含量明显升高。与对照组相比，高压氧使缺血周围组织氧供增加320%，而梗死量减少18%，证实高压氧通过增加缺血部位周围组织氧供使梗死量减少。

神经节苷脂是含唾液酸的糖神经鞘脂，是大多数哺乳动物细胞膜双层的组成成分，其中GM1是最重要的神经节苷脂之一，外源性GM1能通过血脑屏障，嵌入到神经元细胞膜中，模拟内源性神经节苷脂发挥作用，调整细胞对各种刺激作出反应，使受损的神经细胞得以修复[6]。GM1可以对抗兴奋性氨基酸的神经毒性作用，减少自由基对神经细胞的损害等[7]。因此，GM1具有促进神经重构(神经重塑、神经可塑性)的作用，即通过促进各种形态、生化、组化、神经生理及行为参数的改善，最终可以加速神经修复，最大程度地恢复原有的神经功能，能够改善脑的代谢，从而保护神经元不受缺血损害，改善了神经功能。

本研究表明，在可能的条件下，脑梗死患者在早期予常规药物对症治疗基础上，选择在HBOT前静脉滴注GM1，可提高药物利用率，再结合康复训练，能促进神经功能早期恢复，降低神经功能缺损程度，提高脑梗死的总体治疗效果，对急性脑梗死患者的预后有很大帮助。

[1]杨洪云，杨昌燕，赵丽莎.早期康复治疗脑梗死37例疗效观察[J].贵阳医学院学报，2009，34(2)：205-206.

[2]王强.高压氧对中枢神经细胞损伤后的保护与重塑[J].重庆医学，2008，37(9)：897.

[3]高春锦，杨捷云，翟晓辉.高压氧医学基础与临床[M].北京：人民卫生出版社，2008：109-110.

[4]NiklasA，Brock D，SchoberR，etal.Continuousmeasurements ofcerebraltissue oxygen pressure during hyperbaric oxygenation-HBO effectson brain edemaand necrosisafter severe brain trauma in rabbits[J].Journal of the Neurological Sciences，2004(219)：77.

[5]Snnami K，Takede Y，Hashimoto M，et al.Hyperbaric oxygen reduces infarct volume in rats by increasing oxygen supply to the ischemic periphery[J].Critcare med，2000，28(8)：2831-2836.

[6]肖悠美.单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗急性脑梗死疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志，2012，15(3)：45.

[7]刘一龙.单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗急性脑梗塞疗效分析[J].按摩与康复医学，2012，3(6)：83.

1005-619X(2014)04-0316-02

10.13517/j.cnki.ccm.2014.04.013

2013-12-19)