腰椎骨质增生与椎间盘膨出或突出的相关性

王筱璇 WANG Xiaoxuan

吕发金 LV Fajin

李 鹏 LI Peng

张 丹 ZHANG Dan

彭 聪 PENG Cong

刘 丹 LIU Dan

腰椎骨质增生好发于腰椎活动度大的节段[1]，既往研究[2-4]认为腰椎骨质增生与椎间盘退变有关，骨质增生好发于椎间盘退变严重者，可能源于椎间盘膨出或突出推移韧带引起的韧带下出血、骨化。本研究拟分析骨赘长度与椎间盘膨出或突出之间的相关性。

1 资料与方法

1.1 研究对象 2011-07～2012-01在重庆医科大学附属第一医院放射科行腰椎MRI检查的202例患者，其中男100例，女102例；年龄15～84岁，平均（53.37±17.55）岁。纳入标准：伴或不伴腰痛症状行腰椎MRI检查者。排除标准：①腰椎骨折；②腰椎结核、肿瘤等引起骨质破坏；③脊柱侧弯畸形；④腰椎相关手术史；⑤韧带骨化性疾病，如弥漫性特发性骨质增生症。

1.2 仪器与方法 使用GE Signa HDxt 1.5T磁共振机，采用CTL相控阵线圈，行常规矢状位T1WI、T2WI、STIR和轴位T2WI扫描。扫描范围：矢状位包括T11～S3椎体，横轴位包括L2～3～L5～S14个椎间盘层面。扫描参数：矢状位FSE-T1WI序列，TR/TE 500 ms/14.1 ms，层厚4.0 mm，层间距1.0 mm，矩阵320×224，带宽31.25 Hz，激励次数（NEX）2。矢状位FRFSE-T2WI序列，TR/TE 2180 ms/103 ms，层厚4.0 mm，层间距1.0 mm，矩阵384×224，带宽35.71 Hz，NEX 2。矢状位 STIR序列，TR/TE 2550 ms/42 ms，层厚4.0 mm，层间距1.0 mm，矩阵384×224，带宽31.25 Hz，NEX 2。横轴位FRFSE-T2WI序列，TR/TE 3300 ms/109 ms，层厚4.0 mm，层间距1.0 mm，矩阵288×224，带宽25.00 Hz，NEX 2。记录受试者有无骨赘形成、最长骨赘长度及信号、椎间盘膨出或突出程度。最长骨赘长度及椎间盘膨出或突出程度均测量3次取平均值，见图1。

图1 最长骨赘长度与椎间盘膨出或突出程度测量。A、B分别为椎体最长骨赘的椎体附着点和距离椎体的最远点，A、B之间的距离为最长骨赘长度；C为椎间盘膨出或突出最远点，D为上位椎体下缘右界，C到直线BD的垂直距离为椎间盘膨出或突出程度

1.3 统计学方法 采用SPSS 19.0软件，最长骨赘长度与椎间盘膨出或突出程度之间的相关性采用Pearson相关分析，不同性别最长骨赘长度比较采用两独立样本t检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 骨赘形成情况 本组202例腰椎图像包括1010个椎体，其中156个椎体有肉眼可见的骨赘形成，其中男性75个，女性81个，未见明显骨赘形成的椎体在男、女患者中分别为425个和429个。

2.2 最长骨赘长度与椎间盘膨出或突出程度的相关性 156个有骨赘形成的椎体平均最长骨赘长度为（5.80±2.40）mm，平均椎间盘膨出或突出程度为（6.17±2.64）mm，两者呈显著正相关（r=0.83,P<0.05）。男性与女性患者平均最长骨赘长度分别为（6.61±2.49）mm和（5.06±2.06）mm，平均椎间盘膨出或突出程度分别为（7.28±2.80）mm和（5.13±2.00）mm，两者差异均有统计学意义（P<0.05）。同时最长骨赘长度与椎间盘膨出或突出程度在男性和女性患者均呈正相关（r=0.79、0.83, P<0.05）。

2.3 MRI上骨赘的信号特点 本组156个有骨赘椎体骨赘信号主要类型包括等T1等T2低STIR（简称等等低，下同）、高高低和等高低，分别为62个（39.7%）、54个（34.6%）和12个（7.7%），其余10种信号类型（如低低低、等等高、低等低）28个（18.0%）（图2）。

3 讨论

腰椎骨质增生是中老年椎体的退行性变，椎体通过骨质增生增大承载面积，提高稳定性，是对椎体退变后形态改变、稳定性下降等机械环境渐进性改变的适当应答[5-7]，目前对腰椎骨质增生的临床表现及诊治方面的研究较多，但尚缺乏对骨质增生发生机制的统一认识。目前最为普遍的是“退行性变学说”和“应力分布不均学说”[8,9]。前者认为，随着年龄增长，椎间盘弹性降低、含水量减少等一系列退行性变引起椎间关节失稳，为了保证椎体的稳定性，代偿性引起骨质增生；后者指出，正常椎间盘髓核比纤维环承受压力大，椎间盘退行性变后最大压力由髓核移向纤维环，尤其是前、后方纤维环，这种压力分布的改变导致椎体内部骨质稀疏，前、后方骨皮质密度增高，从而形成椎体周围骨唇。

然而从实际情况来看，许多现象难以用上述两种学说进行解释。例如，既往研究表明腰椎骨质增生与年龄有一定的相关性[10,11]，但其发病已日趋年轻化，30岁以下患者并不罕见，且少数腰椎标本患者年龄已70岁左右，但脊柱的全长并未见骨赘形成[12]。骨质增生在椎体前、左和右侧缘较多见，后缘较少见，这与腰椎应力分布并不一致。

图2 成人腰椎矢状位MRI骨赘（箭）信号表现。A.T1WI显示L2椎体上缘骨赘呈高信号；B.T2WI显示同一骨赘呈高信号；C.STIR序列显示同一骨赘呈低信号

Sobajima等[13]证实刺伤一定深度的纤维环导致髓核突出能促使腰椎骨赘形成；Jin等[10]通过对15具中孕期胎儿腰椎标本行免疫组化研究，证实前纵韧带-骨界面保留骨化潜能；王与荣等[9]提出随着椎间盘变性，椎间盘膨出或突出于韧带下方，局部压力增高，形成韧带-椎间盘间隙，此过程多伴有微血管撕裂与出血，进而在间隙内形成血肿，血肿逐渐机化、钙化，最终形成骨赘。以上观点均提示在椎体骨赘形成过程中前纵韧带发挥了举足轻重的作用。

张铁英等[14]从组织学角度研究骨质增生的机制，指出前纵韧带与椎体前缘连接紧密，后纵韧带因与椎体后缘间充填大量脂肪组织及椎体静脉而连接疏松，导致后纵韧带与椎体间存在较大缓冲力，当椎间盘膨出或突出后不易形成韧带-椎体间隙出血，为解释骨质增生在椎体前、左和右侧缘较多见而后缘较少见提供了有力证据。

本研究通过测量椎体最长骨赘长度与椎间盘膨出或突出程度，发现两者间有很强的相关性，提示骨质增生与椎间盘膨出或突出关系密切。进一步研究骨质增生机制还需明确常见椎间盘膨出或突出部位与椎体前纵韧带分布范围是否一致，并动态观察骨赘形成的演变过程，明确各期成分。

本研究发现，男性平均骨赘长度大于女性，这可能与男性长期腰椎间盘负荷较重、膨出或突出更显著有关。等等低、等高低、高高低为骨赘信号主要类型，借鉴终板炎MODIC分型[15]，等等低信号类似于正常椎体骨髓腔信号；等高低信号与MODICⅠ型（即炎症期或水肿期）有相似之处，为骨赘内含水量增加所致[16]；高高低信号相当于MODICⅡ型（即脂肪期或黄骨髓期），为骨赘内大量脂肪沉积所致。骨赘主要信号类型与MODIC分型相似，提示骨质增生不同时期MRI信号特点不同。由于CT影像的动态变化表现可以直观地反映成骨过程中的组织学变化过程[17]，对受试者行同期CT和MRI检查即可明确骨质增生组织学演变过程所对应的MRI信号特点，为下一步研究奠定基础。

总之，本研究通过形态学测量得到椎体最长骨赘长度与椎间盘膨出或突出程度密切相关，推测椎间盘膨出或突出推移韧带引起骨质增生，但韧带下血肿经机化、钙化、骨化最终形成骨赘的过程尚需进一步研究证实。

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