胎膜早破导致的羊水过少对妊娠结局的影响

尚丽莉 汪 霆 曲世静

大连市妇产医院，辽宁大连 116033

临产前发生的胎膜破裂为胎膜早破（premature rupture of membrane，PROM）是妊娠期常见的一种并发症，也是早产的诱发因素之一。生殖道病原微生物上行感染、羊水过多、双胎妊娠等使羊膜腔压力增加、胎膜局部缺陷等是胎膜早破的主要原因。胎膜早破能引起胎儿窘迫、宫内感染从而导致新生儿窒息等不良围生结局。本文目的是研究早产胎膜早破引起的羊水过少对妊娠结局的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2012年8月～2013年1月于大连市妇产医院诊断病并治疗的妊娠28～35周单胎、头位、初产妇、胎膜早破导致的羊水过少（AFI≤5 cm）孕妇45例作为研究组，研究组孕妇无妊娠合并症及剖宫产指征。羊水正常（AFI≥8 cm）的孕妇80例作为对照组，孕妇年龄为25～35岁，比较两组孕妇的分娩方式与妊娠结局。

1.2 诊断方法

胎膜早破的诊断标准：（1）阴道窥器检查见有液体自宫颈流出或穹隆积液中见到胎脂样物。（2）阴道后穹隆液pH值测定，pH>6.5诊断为胎膜早破。通过B超检查羊水指数（amniotic fluid index，AFI），AFI 评估羊水容量，即以腹白线和脐横线将腹部分为四个象限，计算各象限暗区垂直径之和，AFI≤5 cm诊断为羊水过少。

1.3 统计学方法

采用SPSS 19.0软件包进行数据分析。计数资料采用率表示，进行卡方检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

研究组胎儿窘迫的发生率为35.6%、宫内感染发生率为31.1%、剖宫产率为24.8%、新生儿窒息发生率为16.0%，均明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）（表 1）。

表1 两组分娩方式与妊娠结局的结果[n（%）]

3 讨论

胎膜早破在临床较为常见，生殖道病原微生物上行感染、羊水过多、双胎妊娠等使羊膜腔压力增加，胎先露部高浮、宫颈内口松弛、营养因素导致胎膜张力下降、细胞因子可激活溶酶体酶破坏羊膜组织、胎膜局部缺陷等多项因素影响导致胎膜早破。胎膜早破也是早产的诱发因素之一。胎膜早破增加了早产患者宫腔感染的发生率，延长抗生素的使用时间。本研究对妊娠28～35周胎膜早破患者行宫腔分泌物细菌培养，监测体温、脉搏、胎心率、血常规、C反应蛋白、羊水性状及B超监测羊水指数，B超监测羊水指数是一个简单、非创伤性的方法，容易被患者接受。结果显示宫腔感染的发生率为31.1%，明显高于对照组，且随着孕周的延长宫内感染的概率逐渐增加。胎膜早破不但会增加母体宫内感染概率，而且会增加胎儿宫内窘迫，新生儿窒息的发病率。胎膜早破导致的羊水过少为胎儿宫内危险的信号。胎膜早破引起的羊水量过少与羊水过少有不同的病理基础[1]。有研究证实白细胞介素6、8等与炎症密切相关的细胞因子与胎膜早破相关，提示胎膜早破可能与孕妇阴道和宫颈病原体上行，引起宫内感染及炎症有关[2-3]。Borna等[4]、陆剑宁[5]报道，胎膜早破AFI＜5 cm与孕妇感染有关。宫内感染以绒毛膜羊膜炎最常见，宫内感染会减少羊水的生成，而羊水的减少亦能诱发宫内感染。本研究结果显示，早产胎膜早破导致羊水过少的患者宫内感染的发生率明显高于对照组，该结果与文献报道一致。目前有研究认为测定阴道分泌物中或者羊水中的白细胞介素或者C反应蛋白或者基质金属蛋白酶-8可以预测亚临床宫腔内感染，可能有利于降低母儿的并发症[6-7]。

早产胎膜早破由于是未足月妊娠，胎龄小，新生儿为早产儿、并发症多，存活率低。早产胎膜早破不仅容易发生感染，还会发生羊水过少，导致羊水的缓冲作用减弱，子宫紧裹胎儿的肢体、脐带受到挤压，影响胎盘血液循环从而导致胎儿窘迫。胎膜早破并发羊水过少、感染易诱发胎儿窘迫，降低胎儿对宫缩的耐受力，临产后，胎盘血流量减少胎儿窒息加重，而且由于羊水过少，易发生宫缩不协调，胎先露下降延缓，胎头旋转障碍，分娩后期出现胎头位置异常（如持续性枕后位、持续性枕横位）的机会升高[8]，所以使剖宫产率增加，增加对母体的损伤，新生儿窒息的发生明显增加。早产胎膜早破由于胎儿先露部为不固定，容易发生脐带脱垂、胎死宫内。在胎膜早破患者中，应用监测剩余羊水量，以便早期发现宫内感染，并及时终止妊娠。有研究显示孕中晚期胎膜早破则大大增加了围生儿死亡率[9]。

早产胎膜早破本身就有很多并发症，并发羊水过少后更增加了母胎的危险，本研究显示小于妊娠34周的早产胎膜早破导致的羊水过少的患者新生儿不良结局的发生明显增加，所以应重视早产胎膜早破导致的羊水过少，在促胎肺成熟的基础上监测感染指标、胎儿宫内情况及AFI，综合评估母儿状况，选择合适的分娩时机，可适当放宽剖宫产指征，减少不良妊娠结局的发生。

[1]贾亮，苟文丽.羊水粪染的临床意义及处理[J].实用妇产科杂志，2008，24（4）：201.

[2]Kopyra P，Seremak-Mrozikiewicz A，Drews K.Usefulness of PCT，IL-6，CRP measurement in the prediction of intra amniotic infection and newborn status in pregnant women with premature rupture of membranes[J].Ginekol Pol，2010，81（5）：336-341.

[3]Kacerovsky M，Drahosova M，Hornychova H，et al.Value of amniotic fluid interleukin-8 for the prediction of histological chorioamnionitis in preterm premature rupture of membranes[J].Neuro Endocrinol Lett，2009，30（6）：733-738.

[4]Borna S，Borna H，Khazardoost S，et al.Perinatal outcome in preterm premature rupture of membraes with Amniotic fluid index＜5（AFI＜5）[J].BMCPregnancy Childbirth，2004，4：15.

[5]陆剑宁.胎膜早破后羊水偏少及过少的分娩结局分析[J].齐齐哈尔医学院学报，2011，32（1）：73-74.

[6]Kacerovsky M，Drahosova M，Hornychova H，et al.Value of amniotic fluid interleukin-8 for the prediction of histological chorioamnionitis in preterm premature rupture of membranes[J].Neuro Endocrinol Lett，2009，30（6）：733.

[7]Tasci Y，Dilbaz B，Uzmez Onal B，et al.The value of cord blood interleukin-6 levels for predicting chorioamnionitis，funisitis and neonatal infection in term premature rupture of membranes[J].Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol，2006，128（1-2）：34.

[8]梁丽笙，郭卫东，黎敏.胎膜早破残余羊水量过少与羊水过少的妊娠结局分析[J].吉林医学，2011，32（15）：2993-2994.

[9]黎惠玲.207例早产合并胎膜早破的原因及分娩结局的分析[J].广西医学，2007，29（7）：1964.