脊髓急性非肿瘤非外伤性病变MRI鉴别诊断

钟洪波，全冠民，袁涛

非肿瘤非外伤性脊髓急性病变包括炎症、自身免疫性疾病、感染性病变、血管疾病、代谢性疾病等。MRI对脊髓这类病变鉴别具有重要作用。脊髓急性病变MRI检查主要包括矢状面T1WI与T2WI、矢状面和横轴面增强T1WI，特殊检查技术如扩散成像（DWI与DTI）［1］、MRA、磁化传递成像也对其有一定作用。

脱髓鞘疾病

多发性硬化（multiple sclerosis，MS）：为T 细胞介导的中枢神经自身免疫性脱髓鞘疾病，尸检发现脊髓累及率几乎达100%，但仅5%～24%有脊髓症状。脊髓MS主要累及白质，也可侵犯灰质结构，临床表现取决于受累脊髓节段。MRI特点［2-6］（图1）：①MS最常见于颈段脊髓（60%），可孤立性侵犯颈段脊髓（10%～20%），但多合并颅内病变。易侵犯脊髓背侧与外侧部分，偏心性分布，灰白质均受累，常为脊髓一侧、病灶大小不超过脊髓断面一半，但较大病灶也可越过中线。急性期局部脊髓增粗（复发-缓解型，6～8周消退）或形态正常，慢性期脊髓萎缩。②横轴面图像上病灶呈楔形，尖端指向脊髓中心，而脊髓中央病灶常为椭圆形，也可为结节状、环形或弓状，呈T1等或低信号、T2高信号。矢状面图像上病灶常为椭圆形、长轴与脊髓纵轴一致，纵向范围可达1个椎体高度，少数达2个椎体节段。急性期后病灶呈偏心性分布的卵圆形，沿脊髓小静脉的纵轴周围分布。原发进展型MS则为脊髓内弥漫性病灶。有时病变内见T2低信号，可能与铁沉积有关。③增强扫描常为不全性、斑片状或边缘性强化，也可为结节状与环形强化，与原发性横断性脊髓炎类似，皮质激素不影响活动期病变的强化。强化持续2～8周，急性期过后可无强化，若有、则为中心性分布。④DWI显示病灶扩散受限，MRS可见NAA 峰降低。磁化传递成像显示磁化传递率（MTR）下降，病理学上与髓鞘丧失及轴索减少有关。DTI显示MS病灶FA 值明显下降。鉴别诊断包括脊髓肿瘤（脊髓增粗、灶周水肿，可见囊变与出血）、急性播散性脑脊髓炎（前驱感染，病情进展快，病变范围广）、横断性脊髓炎（累及脊髓中央、累及3～4个脊髓节段、无颅内病变）、脊髓梗死（脊髓前部为主，急性发病）、结节病（脊髓脊膜、胸部同时受累）。

视神经 脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）：也称Devic病。特征为反复发作的重度视神经炎与横断性脊髓病变。NMO 临床表现较MS严重。视神经炎与脊髓病变之间的时间间隔为数天至数周，偶可长达数年。可为单向病程及治疗后复发。NMO 发病高峰年龄为儿童（5岁左右）与30～50岁成人。NMO 预 后 较MS 差。MRI特 点（图2）［3-4，7-8］：①病 变 纵 径 较大，呈融合性，常累及4或5个以上脊髓节段，约1／4病例脊髓肿胀，晚期可有萎缩。②急性期后病变内可见坏死空洞。③增强扫描病变有强化。④同时显示视神经增粗及T2高信号改变，以冠状面脂肪抑制T2WI及STIR 序列显示最佳。NMO 主要需与MS鉴别，NMO 的病灶较大，累及范围更大，强化更明显，且无脑实质病灶。

炎性及感染性疾病

急性横断性脊髓炎（acute transverse myelitis，ATM），病因不明，但最有可能为病毒感染，其他可能原因包括疫苗接种、细菌感染、系统性红斑狼疮等结缔组织病、多发性硬化以及副肿瘤综合征。诊断标准包括［2］：①感觉、运动及自主神经功能障碍；②症状及体征为双侧性；③有明确的感觉平面；④影像学检查排除了脊髓外病变所致的压迫；⑤具有炎症证据如CSF中细胞增多、IgG 升高、MRI显示异常强化，首次检查阴性时可在2～7d内复查；⑥发病后4h～12d症状进展最明显。MRI特点（图3）［2-6］：①好发于胸段脊髓，其次为颈段，累及脊髓中央，纵行范围超过2个（3～4个）脊髓节段。②病变呈边缘清楚的T1等或低信号、T2高信号，轴位上占据脊髓断面50%至2／3以上，相应脊髓节段形态正常或轻度肿胀（约各占一半）。③增强扫描从无强化到结节状、斑片状或边缘强化，可合并脊膜强化。④皮质激素治疗效果良好，MRI显示异常信号吸收、肿胀消退及强化减弱。但值得注意的是，本病约40～50% MRI无阳性表现。鉴别诊断包括多发性硬化（MS）（见前述）、ADEM（见前述）、脊髓梗死（累及脊髓腹侧、运动障碍较感觉异常明显，起病急）、髓内肿瘤（见前述）、脊髓空洞积水症（所有序列上为脑脊液信号，无强化，脊髓外形正常）。

急性播散性脑脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis，ADEM），各年龄段均可发病，但好发于青少年，是一种免疫介导的炎性疾病，呈单向病程。进展快，病情重，70%左右儿童病例有病前3周内前驱病毒感染或免疫接种史。以累及白质为主，表现为小静脉周围T 细胞、偶有浆细胞浸润、脱髓鞘、灶性出血、坏死，脑脊膜也可见炎性改变。ADEM 侵犯脊髓者约11%～28%。MRI特点（图4）［2-3，5-6］：①脊髓内多灶性、火焰状T2高信号与T1低信号病变，累及白质，背侧较多，范围较ATM 及MS广泛；②急性期病变段脊髓肿胀，晚期脊髓萎缩；③增强扫描脑内与脊髓病变均可呈不同程度强化，可为斑片状、点状、环状或绒毛状强化，可同时见神经根强化；④并存脑实质病变。鉴别诊断包括MS、血管炎（有SLE等疾病）、横断性脊髓炎（横断面累及脊髓大半，可为多节段）、脊髓梗死、动静脉瘘（AVF）（可见异常流空信号、无周围神经侵犯）。

其他多种病毒如肠病毒所致的手-足-口病也可引起急性脊髓病变（图5）。

图1 女，21岁，多发性硬化。a）矢状面T1WI示颈段脊髓轻度肿胀，斑片状信号减低（箭）；b）矢状面T2WI，颈段脊髓内多发斑片状高信号，长轴为纵行分布（箭），边缘模糊；c）横轴面T2WI示病变位于脊髓后外侧（箭），近似楔形，尖端指向脊髓中央；d）矢状面增强T1WI示病变轻度条状强化（箭）。

图2 女，41岁，视神经脊髓炎。a）矢状面T2WI示T1-T3 椎体水平脊髓肿胀及信号增高（箭）；b）横轴面T2WI示局部脊髓断面均受累（箭）；c）冠状面STIR 示双侧视神经增粗及信号增高（箭），右侧明显。

血管性疾病

图3 女，11 岁，急性横断性脊髓炎。a）矢状面T2WI示T2 椎体水平及以下颈段与上胸段脊髓轻度肿胀，呈高信号（箭）；b）横轴面T2WI示病变累及脊髓段面大部，形态不规则（箭）；c）冠状面增强T1WI示脊髓内纵行条状强化（箭）。 图4 男，12 岁，急性播散性脑脊髓炎。a）横轴面T2WI示两侧额颞叶多发高信号灶（箭），累及皮质为主；b）矢状面T2WI示T7-T1水平脊髓内大片高信号（箭）；c）横轴面T2WI示病变累及脊髓断面大部（箭）。

图5 女，2岁，手足口病脊髓炎。a）矢状面T2WI示胸段脊髓多发片状高信号，边缘模糊（箭）；b）横轴面T2WI病变位于脊髓右侧（箭）；c）2周后复查矢状面T2WI示脊髓内病变不明显。 图6 女，22岁，系统性红斑狼疮相关性脊髓脊膜病变。a）矢状面T2WI示胸段脊髓边缘多发斑片状高信号（箭），边缘欠清，颈胸段脊髓变细，胸段椎管蛛网膜下腔信号不均匀，T6～T7 椎体水平后部蛛网膜下腔片状低信号（箭头）；b）横轴面T2WI示脊髓边缘局部高信号（箭）；c）横轴面T2WI示脊髓右后方蛛网膜下腔低信号（箭）；d）矢状面增强T1WI示脊髓边缘病变小结节状强化（箭），脊膜弥漫性增厚与强化（箭头）。

系统性红斑狼疮相关性脊髓病变：脊髓炎是系统性红斑狼疮不常见的并发症。临床上女性发病明显多于男性，男女发病性别比1：8，表现为背痛、四肢轻瘫或麻痹、感觉丧失，实验室检查抗磷脂抗体阳性。本病MRI表现（图6）类似于横断性脊髓炎［2］，可为脊髓中央分布、占据脊髓断面2／3以上，累及脊髓超过2个椎体节段，一般可达3～4个），增强扫描可能有强化。本病可合并脊髓炎，并可同时合并颅内病变。鉴别诊断：①Lyme病，病原体为包柔螺旋体。脊髓Lyme病临床表现类似于横断性脊髓炎，还可类似脊膜炎与多发神经根炎，其MRI征象似结节病［3］。②其 他 多 种 细 菌、寄 生虫、真菌等病原体侵犯脊髓造成的急性脊髓病变，但均较少见。③Behcet病，属血管炎，罕见累及脊髓，MRI表现为脊髓萎缩及散在T2高信号病变，增强扫描无强化，结合其他部位病变可做出诊断［2］。④脊髓脓肿，罕见，增强扫描可见环形强化。

图7 男，27岁，左椎动脉夹层致脊髓梗死。a）矢状面T2WI示颈段脊髓前部纵行条状高信号（箭）；b）横轴面T2WI示双侧脊髓前角对称性高信号（箭）。 图8 男，53岁，椎管内血管畸形合并脊髓静脉性梗死。a）矢状面T1WI颈段脊髓大范围信号减低（箭），颈胸段脊髓轮廓不规则；b）矢状面T2WI示C4～C7 椎骨水平脊髓呈均匀高信号（箭），颈胸段脊髓周围迂曲条状与点状低信号影；c）横轴面T2WI示病变累及脊髓横断面全部（箭）；d）矢状面增强T1WI示脊髓内病变无明显强化（箭），脊髓周围多发迂曲线状强化（箭头）；e）横轴面增强T1WI示脊髓右侧点状强化（箭）。

图9 男，41岁，脊髓急性出血。a）矢状面T2WI示胸椎中下段脊髓内纵行带状低信号（箭），其下方脊髓条状高信号（箭头）；b）横轴面T2WI示脊髓前中部低信号病变（箭）；c）横轴面T2WI示脊髓内高信号病变（箭）。 图10 男，55岁，慢性胃炎，亚急性脊髓联合变性。a）矢状面T1WI示C2～C4 脊髓后部纵行低信号（箭）；b）矢状面T2WI示病变为高信号（箭）；c）脊髓横轴面T2WI示病变呈倒“V”形高信号（箭）；d）矢状面增强T1WI示病变无明显强化（箭）。

动脉性脊髓梗死：常为脊髓前动脉分支闭塞所致，累及皮质脊髓束与脊髓丘脑束，脊髓后柱内侧受侵导致本体感觉障碍。原因包括动脉瘤、主动脉夹层、手术、脊髓动脉夹层、低血压、栓塞、血管炎、凝血功能障碍、脊膜炎等。MRI特点（图7）［3-4，7］：①脊髓前部弥漫性长节段信号异常，以胸下段与胸腰段脊髓常见，灰质或灰白质均受累，原因是该处供血血管迂曲明显。②横轴面T2WI上可见病变累及双侧前角、呈猫头鹰眼征或蛇眼征，也可累及整个灰质或脊髓断面或脊髓中央为主。③病变中央可见出血性改变，梯度回波显示为低信号。④DWI有助于显示T2WI上信号改变不明显的病变，呈DWI高信号与ADC值降低［6］。⑤增强扫描可从无强化到斑片状强化。⑥同时可见主动脉瘤或夹层征象、椎体梗死［3-4］。鉴别诊断主要包括脊髓肿瘤、脱髓鞘疾病、横断性脊髓炎［4］。

静脉性脊髓梗死：脊膜动静脉瘘（SAVDF）合并脊髓静脉血栓与梗死称之为Foix-Alajouanine综合征，也称坏死性脊髓病。临床表现包括突发性瘫痪、感觉丧失及括约肌功能障碍。MRI特点（图8）［2-3］：①脊髓轮廓不规则，T2序列可见脊髓表面多发流空信号。②横轴面上脊髓呈弥漫性T2高信号，类似于ATM或动脉性脊髓梗死，但也可为T2WI信号无异常。③增强扫描可见迂曲走行的异常血管及梗死脊髓延迟强化。④增强MRA有时可显示瘘口的位置。

脊髓出血：可为自发性，但更常见的是有基础疾病如动静脉畸形、海绵状血管畸形、髓内肿瘤等。MRI上根据期龄不同而有不同表现，一般为T2WI上中央高信号与边缘低信号，亚急性期可见T1WI高信号，梯度回波序列显示低信号，局部脊髓增粗（图9）。

其他疾病

维生素B12缺乏：即亚急性脊髓联合变性。病因包括恶性贫血、胃切除术后、Crohn病、绦虫病、严格素食者、及母亲为素食者的婴儿等，引起维生素B12缺乏导致脱髓鞘，选择性累及脊髓后柱与外侧柱，治疗后脊髓病变的异常MR 信号可逆转。实验室检查为大细胞性贫血、血浆维生素B12下降。MRI特征（图10）［3，5］：①受累脊髓轻度增粗，后柱与外侧柱异常信号；②矢状面T2WI上病变呈纵行高信号，横轴面上形似倒置的“V”形或倒置的兔耳状，T1WI为低信号；③增强扫描无强化或轻度强化；④补充维生素B12后上述病变可消退。鉴别诊断包括脊髓梗死、脊髓挫裂伤（有外伤史，伴随脊柱骨折，病变内可有出血）、ADEM 或MS、感染性脊髓炎（实验室检查有助于诊断）、急性横断性脊髓炎。

综上所述，多种急性脊髓疾病可出现脊髓异常信号，准确诊断需结合临床表现、实验室检查及影像学表现。

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