依达拉奉在轻、中度脑梗死后血管性痴呆患者中的应用效果观察

刘颖

血管性痴呆是由脑血管疾病所致的脑组织血液循环障碍,从而引起患者认知功能障碍的一系列相关临床症状和体征。血管性痴呆的发病机制较为复杂,目前尚不完全清楚,而自由基损伤被认为是其中的重要机制之一。依达拉奉是一种羟自由基清除剂。本文选择河南省邓州市中心医院脑梗死后血管性痴呆患者,观察组依达拉奉在此类患者中的应用效果。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2011年1月至2013年1月血管性痴呆患者共84例,上述患者均为经头颅CT或者磁共振证实为脑梗死,上述患者诊断符合第四版美国精神障碍诊断与统计学分类手册中提出的诊断标准,上述患者经简易智能精神状态量表评定＜20分,Hachinski缺血指数量表＞7分。同时派出其他类型痴呆患者、精神疾病患者、严重肝肾疾病患者。上述患者随机分为两组,观察组和对照组。观察组患者42例,男24例,女18例,年龄最小为57岁,最大为78岁,平均(63.5±6.2)岁；病程平均为(2.1±1.1)年；病情均为轻度和中度分别为17例和25例。对照组患者42例,男25例,女17例,年龄最小为56岁,最大为77岁,平均(64.7±5.1)岁；病程平均为(2.0±1.2)年；病情均为轻度和中度分别为18例和24例。两组患者一般情况经统计学检验,差异无统计学意义。

1.2 方法 两组患者均在根据患者具体情况给予控制血糖及降压等对症处理,同时给予疏血通注射液6 ml加入5%葡萄糖注射液中静脉滴注,1次/d。对照组患者同时给予吡拉西坦。观察组在上述治疗基础上给予依达拉奉注射液30 mg加入生理盐水注射液100 ml中静脉滴注,1次/d。两组患者均以14 d为1个疗程,而后休息1周,然后再给药1个疗程。两组患者均完成2个疗程。

1.3 观察指标 定期对患者血尿常规、肝肾功能进行检测；采用修订的长谷川智能量表(HDs-R)和日常生活能力量表对两组患者治疗前和治疗后进行评定。

1.4 统计学方法 两组患者所得量表评分数据均采用统计学软件SPSS14.0进行统计学分析,均比较采用t检验,P＜0.05,显示差异有统计学意义。

2 结果

两组患者长谷川智能量表(HDs-R)和日常生活能力量表(ADL)评分比较观察组治疗前长谷川智能量表和日常生活能力量表评分分别与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；观察组和对照组治疗后长谷川智能量表和日常生活能力量表评分分别和本组治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；观察组治疗后长谷川智能量表和日常生活能力量表评分分别与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者长谷川智能量表和日常生活能力量表评分情况比较(±s)

表1 两组患者长谷川智能量表和日常生活能力量表评分情况比较(±s)

组别 n 长谷川智能量表日常生活能力量表治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 42 17.13±2.42 19.67±1.88 34.21±3.22 29.64±1.77观察组 42 17.25±3.14 23.19±2.57 35.01±3.60 24.61±2.46

3 讨论

缺血性脑血管病是导致血管性痴呆发生的主要因素。脑梗死后血管性痴呆是在脑血管动脉粥样硬化、脑动脉狭窄或闭塞基础上引起脑组织灌注量不足,脑细胞发生缺血缺氧,脑代谢率下降,从而导致脑组织损伤。在此过程中,加上脑缺血再灌注时,自由基会大量释放,超氧阴离子大量产生,引起细胞受损,细胞内线粒体发生肿胀,从而导致神经元死亡,海马区域神经元受损,影响到患者认知功能[1,2]。所以,在治疗血管性痴呆措施中,要及时有效的改善患者脑血流灌注,要有效的清除上述过程中产生的自由基,抑制神经元凋亡,缓解患者的痴呆临床症状和体征,同时要抑制血管性痴呆的病情进展。依达拉奉是一种羟自由基清除剂,具有较强的清除自由基作用,同时对脂质过氧化作用产生较好的抑制作用,所以依达拉奉能够通过自身的抗氧化效果,对脑缺血再灌注损伤所产生的的氧自由基产生较强的清除作用,减少氧自由基产生的氧化损伤[3]。本文结果显示,观察组治疗后谷川智能量表和日常生活能力量表评分,均优于对照组,说明依达拉奉能够通过其抗自由基损伤作用对轻度和中度血管性痴呆患者产生较好治疗效果,治疗显著,值得借鉴。

[1] 明颖,高维娟.血管性痴呆动物模型的研究进展.承德医学院学报,2008,25(1):96-98.

[2] 马桂贤,王丽娟.血管性认知障碍的分子机制和遗传学.国际脑血管病杂志,2006,14(11):819-822.

[3] 方兴.联合应用依达拉奉治疗急性脑梗死的研究进展.临床荟萃,2009,24(11):1011-1012.