朱 敏, 袁昌琼, 杨慧英, 腾 菲, 郭晓东, 李明阳
(1.中国人民解放军总医院南楼消化科1a,消化内镜诊疗科1b, 北 京 100853 2.中 国 人 民 解 放 军 第 302医 院, 北 京 100039)
幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp)感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌等胃肠道疾病的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC)将其定为Ⅰ类致癌原。近年来,越来越多的国内外研究显示[1,2],Hp感染不仅仅表现于胃肠道疾病方面,同样也出现在冠心病、贫血、特发性血小板减少性紫癜、乙肝等疾病中,因此本实验基于合并有Hp感染的三种疾病患者的治疗进行探析,现将结果报告如下:
1.1 一般资料:选取2010年1月至2012年1月合并幽门螺旋杆菌阳性的78例特发性血小板减少性紫癜患者,58例缺铁性贫血患者和50例心绞痛患者作为研究对象,分别将其分为特发性血小板减少性紫癜实验组(A1组)39例、特发性血小板减少性紫癜对照组(A2组)39例、缺铁性贫血实验组(B1组)29例、缺铁性贫血对照组(B2组)29例、心绞痛实验组(C1组)25例、心绞痛对照组(C2组)25例,分组具体情况见表1。
表1 分组情况 n(%)
1.2 方法
1.2.1 纳入标准:所有患者入院后经C-尿素呼气试验或血清检测Hp均表现为阳性,且2个月内未服用抗生素、质子泵抑制剂、铋剂等对Hp有影响的药物,并排除患有胃肠道疾病、恶性肿瘤、严重内科疾病、妊娠、甲状腺功能异常以及对抗生素过敏的患者。另外发性血小板减少性紫癜患者均为初治ITP并符合《血液学诊断及疗效标准》[3],血小板 <50×109L-1;缺铁性贫血患者临床症状及实验室检测结果与相关诊断标准一致,血清铁含量 <8.95 μmoL/L,血清铁蛋白(SF)<12 μg/L,血红蛋白(Hb)男性<120g/L,女性<110g/L;心绞痛患者经临床症状、心电图、心脏彩超、心肌坏死标志物、D2聚体检查确诊为心绞痛,并排除心肌梗死、肺栓塞等疾病患者。
1.2.2 治疗方法:A1组、B1组、C1组患者采用抗Hp加对症治疗方案,A2组、B2组、C2组患者则采用单纯对症治疗方案,其中各组抗Hp治疗均选用阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg+奥美拉唑20mg,2次/d,对症治疗 A 组选用泼尼松1-2mg.kg-1.d-1;B组选用硫酸亚铁300mg/次 +维生素C 200mg/次,3次/d;C组进行心绞痛标准化治疗,其中阿司匹林片100mg/次,1次/d。
1.2.3 研究方法:各组患者均治疗2个月后,对其临床疗效和Hp转阴率、根除率分别进行比较。各组疗效评定方法及标准如下:①特发性血小板减少性紫癜:对患者治疗前后血小板计数进行检测和比较,血小板计数恢复正常,无出血症状,为显效;血小板回升至50×109L-1或与治疗前水平相比上升幅度>30×109L-1,无或偶有出血症状,则为有效;血小板计数和出血症状无明显改善,则为无效。②缺铁性贫血:检测和比较患者治疗前后同一时间点血红蛋白(Hb)含量,若患者临床症状消失,Hb恢复正常(男性≥120g/L,女性≥100g/L),或较治疗前水平上升≥50g/L,则为显效;若临床症状改善,Hb水平较治疗前上升≥30g/L,<50g/L则为有效;若患者临床症状及Hb水平无明显变化,则为无效。③心绞痛:对比治疗前后患者心电图和临床表现,心电图恢复正常或缺血型S-T段下移减少>50%,或疼痛完全控制,则为显效;心电图基本恢复正常,或缺血型S-T下移减少30% -50%,或疼痛程度明显减轻,则为有效;若心电图变化不明显,疼痛次数、程度无明显改变,则为无效。
1.3 统计学方法:采用SPSS15.0软件进行统计学处理及分析,计量资料采用均数±标准差(±s)表示,计数资料采用例数和百分比表示,治疗前后比较采用t检验,计数资料比较则采用X2检验,以 P<0.05为有统计学意义。
2.1 各组患者临床疗效比较:各组患者治疗2个月后,根据各类病证临床疗效评定标准进行统计分析,其结果见表2。从表2可以看出,在对合并幽门螺旋杆菌阳性的特发性血小板减少性紫癜患者、缺铁性贫血患者和心绞痛患者治疗后,其实验组的临床总有效率分别为84.62%、86.21%和88.00%,相比同类病证对照组总有效率56.41%、65.51%和56.00%,差异明显(P<0.05),具有统计学意义。
表2 各组患者临床疗效比较 n(%)
2.2 各组患者Hp转阴率比较:对各类病证实验组和对照组在治疗后的Hp检测进行统计分析,结果显示A1组36例患者转阴,有效率92.31%,A2组2例转阴,有效率5.13%;B1组25例患者转阴,有效率86.21%,B2组1例转阴,有效率3.45%;C1组23例患者转阴,有效率92.00%,C2组1例转阴,有效率4.00%。各类病证实验组患者转阴有效率均明显高于同类病证对照组患者,且P<0.01,具有显著统计学意义。
Hp是消化道溃疡的重要致病因素,但从近年来对冠心病患者的临床研究中发现Hp不仅是消化道溃疡、出血的危险因素,更可能是心血管疾病的影响因素。相关研究结果显示[4],Hp阳性心绞痛患者1年内病发心肌梗塞的机率明显高于Hp阴性的心绞痛患者,其机制可能是通过诱导机体炎症因子的异常来破坏血管内皮,从而使斑块形成的机率明显增加,同时还增强了对胰岛素的抵抗,影响血脂、血糖水平,进一步提高了心血管事件的发生机率[5]。
随着对Hp研究的深入研究,国内外研究发现缺铁性贫血患者往往合并有Hp感染[6],因此单纯的铁剂治疗并不能达到治愈的目的,本研究结果也证实,铁剂治疗联合抗Hp治疗能有效提高其临床疗效,与对照组相比差异明显(P<0.05),具有统计学意义。其原因可能是由于Hp感染会引起胃液中抗坏血酸和胃酸的水平,进而导致非血红素铁含量减少,同时Hp细胞膜外的铁抑制蛋白可直接扰乱机体的铁代谢功能所致。
特发性血小板减少性紫癜也是近年来研究发现合并Hp感染较多的胃肠外疾病之一,相关研究报道显示[7],对血小板>50×109L-1,无出血症状的Hp阳性患者进行抗Hp治疗,其疗效明显,而对无特异性血小板减少性紫癜的Hp阳性消化道溃疡同样进行抗Hp治疗后,其血小板计数并无变化,表明特异性血小板减少性紫癜的发病与Hp感染有一定的关系。而本实验结果也表明抗Hp治疗与单纯的对症治疗相比能有效提高该病的临床疗效,因此在临床诊断该病时确定患者是否为Hp阳性对临床治疗有重要影响。
[1]张之南.血液病诊断及疗效标准.2版[M].北京:科学技术出版社,1998:279-284.
[2]Cannizzaro R,De Paoli P.Helicobacter pylori eradication endoscopic surveillance and gastric cancer[J].Am Gastroenterol,2009,104(12):3100-3101.
[3]袁伟,巩晓兴,武琴,等.幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血的相关性研究[J].实用医药杂志,2011,28(3):200 -201.
[4]Vizzardi E,Bonadei I.Piovanelli B Helicobacter pylori and ischemic heart disease[J].Panminerva Med,2011,53(03):193 - 202.
[5]Rostami N,Keshtkar- Jahromi M.Rahnavardim effect of eradication of Helicobacter pylori on platelet recovery in patients with chronic idiopathic thrombocytopenic purpura:a controlled trial[J].Am Hematol,2008,83(05):376 -381.
[6]彭芸.幽门螺杆菌与冠心病的关系[J].心血管康复医学杂志,2012,21(4):89.
[7]王吉如,洪小飞.抗幽门螺杆菌治疗用于特发性血小板减少性紫癜的疗效观察[J].中国基层医药,2011,18(18):140.