彩色多普勒超声诊断评价ACEI类药物与β－受体阻滞剂联合应用成功逆转心室重构1例

李 俊，张 静，庞广杰

（吉林大学第二医院 心血管内科，吉林 长春130041）

1 临床资料

患者，男，48岁，11年前无明显诱因出现阵发性心前区疼痛，不伴有心悸、乏力，胸痛成钝痛，范围为手掌大小，疼痛持续3－5min，不向后背放射，休息10－15min后可自行缓解，上述症状与劳累或情绪激动无关，发作不频繁，因未影响正常生活，遂未进行系统性治疗。5年前患者上述症状加重，且伴有咽部疼痛，休息后缓解不明显，疼痛持续30min不缓解，为求系统诊治遂来我院，行冠状动脉造影术明确诊断为急性冠脉综合征－急性下壁心肌梗死，行冠状动脉介入支架置入术。术后患者症状缓解后出院。3年前患者无明显诱因出现心前区不适，伴呼吸困难，夜晚不能平卧，为求系统治疗遂来我院，结合相关检验及专科检查，明确存在心力衰竭，心功能Ⅳ级。2年前，患者因劳累后出现呼吸困难，伴大汗再次来我院住院治疗。半个月前患者无明显诱因出现胸骨后疼痛，含服硝酸甘油后缓解，为求进一步诊治来我院，心电图示心肌缺血。病程中患者无发热，无咳嗽、咳痰，无恶心、呕吐，无反酸、嗳气，饮食睡眠尚可，二便正常。既往：高血压病史22年，血压最高达160／100mmHg，吸烟史30余年，平均每日20支，戒烟4年。无食物及药物过敏史，无疫区接触史、异地久居史，无家族性遗传疾病。患者自于我院行住院治疗以来，整个病程中坚持应用雷米普利及比索洛尔。通过对比患者自发病以来行彩色勒超声检查的结果，发现患者左心室腔明显减小，左室射血分数改善明显，表明联合应用ACEI类药物与β－受体阻滞剂能够有效逆转心衰后心肌重构，改善心脏功能见图1。

图1：a．2010年彩色多普勒超声报告：左心室腔（LV）65mm，室间隔厚度（IVST）8mm，左心室后壁厚度（LVPWT）8mm，左心室射血分数（EF）24%。b．2013年彩色多普勒超声报告：左心室腔（LV）59mm，室间隔厚度（IVST）10mm，左心室后壁厚度（LVPWT）10mm，左心室射血分数（EF）51%。

2 讨论

心力衰竭（heart failure）是由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍使心排血量绝对或相对不足，引起机体循环和代谢功能障碍及神经内分泌过度激活的临床综合征。心衰是一种慢性和发展性疾病。促发心衰的因素有很多，在其发展过程中，首先由于原发性心肌损害如，心肌缺血甚至心肌梗死，各种心肌相关疾病等，或由于心脏负荷过重导致心肌细胞数量减少或心肌收缩功能障碍，从而影响正常收缩。心衰进展大致可分为三个阶段［1］：第一阶段，心肌已经受到损伤或心脏负荷加重，心脏的泵功能开始下降，各种适应性代偿机制开始激活，左心室功能尚可维持在正常范围或轻微降低。在此代偿阶段，主要通过交感神经系统（SNS）活性升高和β受体兴奋对心脏的正性肌力作用，维持心输出量。另外通过β受体和肾素血管紧张素系统（RAAS）激活，使末梢血管收缩，保持重要脏器有效灌注压，增加静脉回心血量。第二阶段，是一个适应不良阶段，心脏超负荷，心肌损伤和最初阶段的适应性代偿机制使其长期处于活性较高的神经内分泌调节状态，从而使左心室功能进一步恶化，出现临床症状。心室出现结构和形状的改变，心室由椭圆形变为球形，心室腔扩张，心脏整体功能出现异常，有明显的临床症状，神经激素和炎症细胞因子系统进一步激活，心肌也会出现一系列适应性改变，统称为左心室重构。主要包括心肌细胞和细胞外基质的改变，心肌细胞坏死和调整及适应不良性肥厚，细胞外基质发生胶原蛋白沉积并发生纤维化［2］。第三阶段，左心室功能失代偿伴严重心衰，是心衰终末阶段，死亡率高，需要积极的支持治疗以维持机体基本灌流。

导致心力衰竭不断加重的病生理基础是心室重构。以前心力衰竭治疗原则强调强心、利尿、扩张血管，但大量临床实验表明，应用正性肌力药直接刺激心肌收缩，及应用血管扩张剂减轻左心室射血阻力等，在初期虽能改善临床症状，但长期应用却可导致病死率增加。而长期应用能改善心肌重塑的具有神经内分泌抑制作用的药物可以有效改善心肌的功能和结构，增加左室射血分数，减轻症状，降低病死率和心脏不良事件的发生率。因而慢性心力衰竭治疗也已由过去的短期血流动力学改善转变为长期的，主要针对逆转心肌重构，进而降低心力衰竭的病死率。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物除通过扩管作用改善心衰是血流动力学，减轻淤血症状外，更为重要的是通过抑制神经内分泌激活，从而抑制心肌细胞肥厚和减弱心肌纤维化，改善心室重构，延缓心衰的恶化，降低病死率。β受体阻滞剂在心衰治疗中的应用也已得到公认，其主要机制有以下几个方面：①改善心肌收缩力。长期小剂量应用β受体阻滞剂可使心肌的β受体数目上调，恢复β受体对正性肌力药物的敏感性，恢复甚至增加心肌收缩力，改善心脏功能。②降低SNS过度兴奋，减低儿茶酚胺对心肌毒性作用；直接或间接抑制RAAS，扩张外周血管，减少水钠潴留，降低前后负荷，同时减少血管紧张素Ⅱ对心肌损害。③减慢心率，抑制快速心律失常。β受体阻滞剂减慢心率使舒张期延长，改善左心室充盈，增加舒张末期容量，改善心肌缺血和心肌顺应性，降低心肌张力，改善左心室舒张功能，减少心室颤动等恶性心律失常发生。故目前β－受体阻滞剂与ACEI联合是治疗各种心衰的基础。

在本病例中，通过对比患者自发病以来行彩色多普勒超声检查的结果，发现患者在长期规律联合应用β－受体阻滞剂与ACEI类药物后，其逆转左心室重构效果明显，且左心室收缩功能明显好转。心脏彩超为心脏生理学、病理学研究提供了相对准确、客观的方法，是惟一能动态显示心腔内结构、心脏的搏动和血液流动的仪器，对人体无任何侵入性操作，无任何损害，且价格便宜，不会给患者造成太大的经济负担，是心脏常见检查项目。心脏彩色多普勒超声能方便测量心脏各房室腔大小、室间隔和室壁厚度、室壁整体运动和节段性运动、瓣膜功能、测量左室舒张功能的指标等，故能有效评估心脏舒张及收缩功能。其中左室容积（LV）能直观的评价左心室形态学改变，左室射血分数（LVEF）是左室重构的临床指标之一［3］，是预测心衰患者预后的独立危险因子。本病例中，患者左心室腔（LV）由65mm缩小为59mm，左心室射血分数（EF）24%提高为51%，是ACEI类药物联合应用β－受体阻滞剂有效逆转心梗后心衰患者心室重构，改善心脏功能的成功案例。

［1］祝善俊．心力衰竭的进展（3）心室重构在心力衰竭发生和发展中的作用［J］．中国循环杂志，2005，20（6）：403．

［2］余英荪，红 斌．β－受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭临床效果观察（J）．中外医学研究，2012，10（28）：111．

［3］Cohn JN．Structural changes in cardiovascular disease［J］．Am J Cardiol，1995，76（15）：34．