方志煊,崔荣记,陈 雨,颜 斌,陈和平
(四川省医学科学院·四川省人民医院老年消化科,四川 成都 610072)
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种常见的临床急腹症,其病情凶险,预后不良,治疗棘手,并发症多[1]。老年人由于年龄大,基础疾病多,免疫力差,临床表现不典型,病情凶险,故预后差,死亡率高。随着诊疗手段的提高,SAP早期死亡率已明显降低,而后期病死率仍高达20% ~30%,主要死亡原因是继发感染[2]。因此,探讨老年人SAP继发感染的临床特点对SAP患者诊疗具有重要的意义。现将我院2005~2009年收治的156例老年SAP(年龄≥65岁)患者的临床资料分析总结报道如下。
1.1 一般资料 2005~2009年我院共收治156例老年SAP患者,其中男68例,女88例,男女比约为1∶1.29,年龄65~94岁,中位发病年龄77岁。参照2006年中华医学会外科学分会胰腺外科学组《重症急性胰腺炎诊治指南》的诊断标准[3]进行诊断。入院后均给予禁食,留置胃管胃肠减压,纠正水和电解质紊乱,改善胰腺微循环,保护各个脏器功能,抗感染,抑酸,抑制胰腺分泌,肠外营养等支持治疗。对于继发感染者,若患者病情稳定,则在严密的临床动态观察下进行非手术治疗,包括通过CT或B超引导下经皮穿刺引流等微创方式治疗,若患者临床表现提示病情加重或脏器功能恶化,则及时施予外科手术干预。
1.2 方法 继发感染判断标准:若患者体温≥38℃、白细胞计数≥20×109/L,则行增强CT或在B超引导下行细针穿刺术(fine needle aspiration,FNA),判断胰腺坏死范围及胰外侵犯是否已有感染。如合并下述情况之一者均可判定为坏死感染:①腹膜刺激征范围≥2个象限;②CT检查发现气泡征;③FNA抽吸物涂片找到细菌[4]。按照此标准,将156例患者分为继发感染组和无感染组,继发感染组38例,男女比约为1∶1.38;无感染组118例,男女比约为1∶1.27。两组性别、年龄比较差异无统计学意义(P >0.05),见表1。
表1 两组患者一般情况的比较
1.3 统计学方法 所有结果均采用SPSS 16.0软件进行统计学处理。计数资料比较采用χ2检验。计量资料呈正态分布采用t检验,非正态分布采用t'检验。以P<0.05为差异有统计学意义。采用多变量Logistic回归法分析SAP继发感染的独立危险因素。
2.1 两组平均住院时间与病死率比较 继发感染组住院时间(26.12±8.18)天,死亡18例,病死率47.37%;无感染患者住院时间(18.23±10.51)天,死亡13例,病死率11.02%。感染组住院时间和病死率均高于无感染组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组患者平均住院时间与病死率比较
2.2 临床多参数的比较 对感染组与无感染组相关临床参数进行单因素分析的结果表明,APACHEⅡ评分、Ranson评分、CTBalthazar分级、多器官功能衰竭、入院时WBC计数可能是SAP继发感染的影响因素,见表3。将上述5个变量作为多变量 Logisitic模型的候选变量,进行多因素的逐步筛选,结果显示多器官功能衰竭(OR=5.17,95%CI 1.22~25.68,P < 0.05)、入院时 WBC 计数(OR=6.72,95%CI 9.71~38.67,P<0.05)是 SAP继发感染的独立影响因素。
老年人SAP临床表现不典型,易被早期忽视,且病情多危重,易出现继发感染,病死率高。本组156例老年 SAP继发感染 38例,继发感染率24.36%,死于继发感染后18例,病死率47.37%,与同期国外报道的40%相近[5]。感染是SAP常见的并发症,是引起死亡的重要危险因素,坏死胰腺继发感染使SAP预后更差,并使死亡率增加3倍[6]。继发感染可刺激体内单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等产生和释放大量细胞介质和细胞因子,而这些介质进入血液循环系统后进一步激活炎性细胞,释放出更多的炎性介质,导致全身炎症不断加剧,形成全身炎性反应综合征(SIRS),导致休克、内环境紊乱、细胞凋亡、免疫功能受损、多器官功能衰竭。
表3 两组多参数的比较
老年人SAP一旦继发细菌感染,不仅导致患者病情加重,而且使病人住院费用明显增加,住院时间延长,病死率增高。因此寻找预测SAP患者可能继发感染的敏感指标具有积极重要的意义。本研究发现多器官功能衰竭、入院时WBC计数5个变量与SAP继发感染相关,多变量Lo-gisitic回归分析显示多器官功能衰竭、入院时WBC计数方面是SAP继发感染的独立危险因素。因此,在临床上,我们要对SAP进行早期诊断,早期治疗,防止发生多器官功能衰竭,这对降低感染率及病死率具有很重要的意义。白细胞是一类具有吞噬功能的细胞,可以看作是人体防御系统的重要防线,当发生继发感染时,白细胞会吞噬入侵人体的细菌。而且这种细菌性感染程度往往与白细胞数量升高成正比。新近的研究表明,在SAP的发生过程中,白细胞过度激活常引发细胞因子的连锁反应(瀑布反应)。在SAP继发感染过程中,一些白细胞聚集在肺微循环,随着病情的发展,白细胞迁移至肺间质,内皮通透性增加,导致肺组织充血、水肿,小气道萎陷,肺顺应性下降及呼吸衰竭,临床表现为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。本研究发现,入院时WBC计数是SAP继发感染的独立危险因素,这表明白细胞数目可以作为继发感染的一个预测指标,对临床的诊断及治疗方面有很重要的意义。
临床上通常使用APACHEⅡ评分、Ranson评分和CT Balthazar分级来判定SAP严重程度,也有学者将其作为继发感染的预测指标[8,9]。本研究单因素分析显示继发感染组APACHEⅡ评分、Ranson评分和CT Balthazar分级高于无感染组,但是多因素分析却显示它们是 SAP继发感染的非独立影响因素,这可能与这三个评分系统仅反映评分瞬时状态有关。胰腺及胰周形态学的变化受综合治疗的多种因素影响,也需动态观察、比较方有价值。
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