1例脑型疟疾患儿的治疗及护理

金晓红，周肖艳

Jin Xiaohong，Zhou Xiaoyan（Affiliated People’s Hospital of Wuxi City of Nanjing Medical University，Jiangsu 214023China）

疟疾是全球最严重的虫媒传染病之一，每年约有5亿多人感染，导致100多万人死亡，其中90%病人出现在非洲地区，5岁以下儿童占所有疟疾死亡病例的82%［1］。恶性疟疾临床症状复杂多变，进展快，病情重，病死率高。脑型疟疾是由恶性疟原虫引起的急性脑病，是重症疟疾的一种。2011年4月我科收治1例脑型疟疾合并脓毒血症、感染性休克、弥散性血管内凝血的非洲籍患儿，经多方协作，积极治疗，细致护理，患儿很快脱离危险，治愈出院。

1 病例介绍

患儿，男，2岁8个月，2011年4月14日自莫桑比克来无锡。4月21日患儿因“发热1d”来我院门诊就诊，予头孢克洛、布洛芬混悬液口服。24日患儿出现精神萎靡、进食后呕吐于19：00左右送到急诊。查体：体温38.3℃，脉搏137/min，呼吸44/min，血压86/40mmHg（1mmHg＝0.133kPa），意识模糊，呼吸深大，贫血貌，全身皮肤略干，弹性欠佳，四肢末端凉。毛细血管充盈时间＞3s，白细胞7.5×109/L，中性粒细胞53%，淋巴细胞35%，血红蛋白105g/L，血小板40×109/L，C－反应蛋白（CRP）70mg/L。收入儿科重症监护中心（PICU）予心电监护、吸氧、建立静脉通道、扩容补液支持，配合医师完善检查。血气分析（静脉血）：标准碳酸氢根浓度：7.0mmol/L，二氧化碳分压22.0mmHg，pH值6.98，氧分压33.0mmHg，标准剩余碱－24 mmol/L，提示严重代谢性酸中毒。凝血组合：凝血酶原时间（PT）120s、活化部分凝血酶原时间（APTT）180s、纤维蛋白原（FIB）0.39g/L、栓溶二聚体阳性。肝肾功能、心肌酶谱：总蛋白51.5g/L，清蛋白28.7g/L，总胆红素44.9μmol/L，丙氨酸氨基转移酶103U/L，尿素16.2mmol/L，二氧化碳结合率7.1 mmol/L，葡萄糖1.4mmol/L，肌酸激酶同工酶（CK－MB）27U/L，乳酸脱氢酶7 667U/L，天门冬酸氨基转移酶237U/L。治疗予甲泼尼龙抗感染，酚磺乙胺、二乙酰氨乙酸乙二胺止血，大剂量青霉素协同亚胺培南西司他丁钠抗感染。还原型谷胱甘肽保肝，磷酸肌酸保护心肌，热毒宁清热解毒，纠正低血糖、酸中毒。21：57患儿出现鼻出血，解淡红色尿，予吸收海绵＋高膨胀凝胶填塞鼻腔。查血常规：白细胞42.6×109/L，中性粒细胞75%，淋巴细胞15%，血小板24×109/L，血红蛋白54g/L，C反应蛋白（CRP）＞160mg/L；尿常规：潜血（＋＋＋＋）。输洗涤红细胞、血小板支持，25日患儿出现颈抵抗，双侧巴氏征阳性，踝阵挛阳性，予纳洛酮保护脑细胞，甘露醇、呋塞米利尿降颅内压，低分子肝素抗凝治疗弥散性血管内凝血（DIC）。血涂片结果：找到疟原虫，为恶性疟疾；血培养：表皮葡萄球菌阳性。予青蒿琥脂正规抗疟治疗，输注洗涤红细胞、血小板、白蛋白、血浆支持。改敏感药物万古霉素抗感染。28日患儿意识清醒，神经系统检查阴性，毛细血管充盈时间2s，尿潜血（－），体温正常。30日患儿血常规：白细胞17.3×109/L，中性粒细胞27.4%，淋巴细胞56.1%，血红蛋白99g/L，血小板190×109/L，CRP 8mg/L；凝血组合：PT 12s、APTT 22s、FIB 0.95g/L、栓溶二聚体阳性；肝功能基本恢复正常；不吸氧情况下经皮氧饱和度保持在95%以上，转普通病房继续治疗。5月3日血涂片找疟原虫示：未见。予继续治疗1周复查多次血涂片找疟原虫未见后停青蒿琥酯。复查血培养2次报告阴性，血常规、凝血功能正常5月10日出院。

2 护理

2.1 明确诊断，积极抢救 患儿入院时病情危重、诊断不明。护士快速仔细进行循环、呼吸、神经系统的评估；头罩吸氧，心电、血压监护，出入量监测，完善检查；积极进行输液、输血，抗感染、抗休克、纠正酸中毒等早期液体复苏护理［2］。确诊为疟疾后，严格按虫媒传染病隔离。患儿住单人病室，每日对病房进行臭氧消毒，安装灭蚊灯；病房及病区死角喷洒灭蚊剂；工作人员穿长袖工作服、长裤，皮肤暴露处喷驱蚊液，避免蚊虫叮咬。请省、市血液病防治所指导工作。恶性疟疾常发热不规则，2h测体温1次，观察热型、发热时间及伴随症状。患儿寒战时注意保暖，体温大于38.0℃时给予物理降温。为减少脑损害，予冰帽应用，不提倡乙醇擦浴，防止加重对毛细血管的中毒性损害［3］，高热时遵医嘱给予药物降温。大汗后及时给予擦身，更换潮湿的衣物和床单，同时注意补充水分，观察末梢循环，详细的动态观察给治疗提供了重要的依据。

2.2 并发症的观察及护理

2.2.1 弥散性血管内凝血 DIC是许多危重疾病发展过程中一个复杂的病理过程，是一组严重的出血综合征。近年来，有人认为由于含有疟原虫的红细胞黏附于血管内壁，使血管内皮细胞损伤，因而激活了内在凝血系统，引起DIC［4］。本例患儿入院不久出现鼻出血，解淡红色尿，血红蛋白、血小板水平进行性下降；PT、APTT延长、FIB显著下降、栓溶二聚体升高。在遵医嘱予抗凝、止血、输血浆等综合治疗过程中护士密切观察患儿的精神状态，大小便的颜色、性状，全身皮肤及黏膜出血等情况，注意有无呕吐、烦躁、瞳孔、意识异常等颅内出血征象，并监测血小板、凝血组合的变化。集中进行侵入性操作，减少有创操作时间，避免刺激患儿，穿刺部位延长压迫时间。经积极治疗原发病、抗DIC后，患儿各凝血指标趋于正常；血小板在抗疟治疗第4天起上升，与文献报道相符［5］；出血倾向得到控制。

2.2.2 感染性休克 患儿入院后查外周血白细胞高、四肢末端凉，毛细血管充盈时间＞3s。护士0.5h对患儿循环灌注情况进行1次评估，评估内容包括心率、呼吸、血压、脉压、大动脉及外周动脉搏动的强弱、毛细血管充盈时间、肤色、尿量及肢体温度。同时注意患儿的反应，动态评估患儿肝脏大小、尿量等，认真记录24h出入液量作为次日补液量参考，保持出入液量轻度负平衡，及时根据药敏实验结果选择敏感抗生素治疗。

2.2.3 溶血性贫血 溶血性贫血是恶性疟疾的严重并发症之一。护理时应严密观察生命体征、皮肤黄染程度、尿量及尿色变化、口唇及甲床颜色，观察有无呕吐、腹痛、烦躁甚至惊厥等溶血危象征兆。患儿入院后及时予补液水化、碱化及应用激素、洗涤红细胞，并积极抗疟治疗，未发生溶血危象。4月27日起血红蛋白上升。

2.2.4 低血糖 低血糖是疟疾的并发症，与高死亡率和神经系统后遗症相关。多见于儿童、妊娠期妇女、接受奎宁治疗的病人。本例患儿入院查血糖仅1.4mmol/L，经及时补充葡萄糖后复查及动态监测血糖值均在正常范围。2.3 基础护理 予患儿正确的体位，保持环境安静、安全，室内空气流通，温湿度适宜。做好口腔护理，保持口腔清洁湿润，观察口腔黏膜有无溃疡、菌斑及炎症；每日予温水擦身，保持皮肤清洁干燥；鼻饲期间保持管道在位、通畅，给予营养丰富的流质；患儿自行进食后联系营养科，结合患儿饮食习惯，制定个性化食谱，予高热量、高维生素、富含铁剂的流质或半流质，予患儿多饮水或富含维生素的果汁，以利于体内疟毒素排出。2.4 心理护理 因文化差异、语言不通及就医环境陌生等因素，患儿母亲就医之初存在焦虑、恐惧及不信任［6］。科内委派具有相应语言交流能力的医生、护士负责患儿。护理工作中护士用已掌握的语言配合恰当的手势和肢体动作，运用图片与患儿进行交流。在患儿病情稳定后及时满足患儿陪护要求，避免患儿因与父母的隔离而增加的紧张、恐惧情绪［7］；同时，做好健康宣教，如介绍疟疾的传染源、传播途径及预防措施、灭蚊的重要性等，以亲切的态度、丰富的护理经验、娴熟的技术赢得了家属的信任，使其放下思想包袱，积极配合治疗和护理。

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［3］ 杨方源，孟文.非洲儿童脑型疟疾148例临床分析［J］.小儿急救医学，2005，12（6）：489.

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［5］ 蒋亦明，孙彤，陈仁芳.输入性疟疾并血小板减少性紫癜二例［J］.江苏医药，2012，38（2）：238－239.

［6］ 胡聂，沈端端，熊维，等.外籍住院患者护理服务难点分析与对策［J］.护理学杂志，2011，26（19）：50－52.

［7］ 邹毓媚，章玲宾，吴益芬.小儿七氟醚麻醉围拔管期躁动的观察及护理［J］.护士进修杂志，2012，27（1）：88－89.