双额大骨瓣减压术联合小脑幕裂孔切开术治疗双侧大脑半球外伤性急性弥漫性脑肿胀

许爱刚，王一芳，赖福生，王正伟，陈昌，吴章泽

双额大骨瓣减压术联合小脑幕裂孔切开术治疗双侧大脑半球外伤性急性弥漫性脑肿胀

许爱刚，王一芳，赖福生，王正伟，陈昌，吴章泽

双额大骨瓣减压术；小脑幕裂孔切开术；外伤性急性弥漫性脑肿胀

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R741；R741.05；R651.1+1

A

1001-117X(2013)06-0472-02

解放军第454医院神经外科 南京210002

2013-07 -26

许爱刚

xiagewthh@163.com

选择我院2006年3月～2012年4月收治的外伤导致的双侧大脑半球急性弥漫性脑肿胀患者51例，男36例，女15例；年龄16～52岁，平均32.7岁；受伤至入院时间20m in～2 h；入院时格拉斯哥昏迷量表（Glasgow coma scale，GCS）评分均≤8分；入院头颅CT检查均存在双侧大脑半球弥漫性脑肿胀。按患者入院的先后顺序依次纳入双额大骨瓣减压术组（对照组）及双额大骨瓣减压术联合小脑幕裂孔切开术组（联合组）。对照组26例，男18例，女8例；年龄18～52岁，平均33.1岁；受伤至入院时间20m in～2 h；术前GCS评分3～5分8例，6～8分18例；双侧瞳孔缩小18例，单侧瞳孔散大5例，双侧瞳孔散大3例。联合组25例，男18例，女7例；年龄18～49岁，平均32.2岁；受伤至入院时间 30 min～2 h；术前 GCS评分 3～5分 7例，6～8分18例；双侧瞳孔缩小18例，单侧瞳孔散大4例，双侧瞳孔散大3例。2组患者性别、年龄、受伤至入院时间、GCS评分、瞳孔散大情况无统计学差异。所有患者均在入院后1 h内急诊手术。对照组行双额大骨瓣减压术，全身麻醉后，患者取平卧头正中位，抬高约30°，于冠状缝后2 cm处画弧形头皮切口线，两侧经翼点后侧至颧弓耳屏前1 cm，皮肤切口直达颅骨，皮瓣于骨膜下分离，骨窗向下至眉弓上缘、向上至冠状缝后2 cm、两侧平中颅窝底（咬除颞骨鳞部及蝶骨嵴），去除骨瓣，矢状窦处不留骨桥，“米”字形剪开双额部硬脑膜，清除血肿及失活脑组织，结扎矢状窦前端，于鸡冠水平离断大脑镰，打开两侧侧裂池以释放脑脊液，置管外引流，硬膜复位，用人工硬膜修补减张缝合，逐层缝合两侧颞肌、骨膜、帽状腱膜、皮肤。联合组，在行双额大骨瓣减压术的基础上，加行双侧小脑幕裂孔切开术，抬起颞叶中后部，暴露小脑幕缘，沿着小脑幕缘自外向内平行切开小脑幕至裂孔长约2 cm，打开环池释放脑脊液。术后12～24 h均复查头颅CT，观察环池变化情况。术后外引流管持续低位引流。保持呼吸道通畅、充足的氧合、循环稳定，止血，抗颅高压，保护脑细胞，维持内环境稳定，部分患者行亚冬眠和呼吸机辅助呼吸处理。比较2组间死亡率及环池改善率（环池宽度＞2mm为改善有效[1]），术后2、4周比较2组GCS评分，术后24周比较2组格拉斯哥预后量表（Glasgow outcome score，GOS）评分。采用SPSS 19.0软件处理数据，计量资料以（x±s）表示，t检验，计数资料以率表示，组间比较采用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。结果显示：①死亡率比较。对照组死亡8例（30.77%），联合组死亡5例（20.00%），差异有统计学意义（P＜0.05）。②环池改善率。术后12～24 h内复查头颅CT，对照组环池改善有效 14例（53.84%），联合组 20例（80.00%），差异有统计学意义（P＜0.05）。③术后GCS评分比较。术后2周对照组GCS评分为（6.41±1.19）分，联合组为（8.56±1.41）分，差异有统计学意义（P＜0.05）；术后4周对照组GCS评分为（7.61±1.68）分，联合组为（10.71±2.09） 分，差异有统计学意义（P＜0.05）。④术后GOS评分比较。术后24周对照组 GOS评分为（3.64±0.56） 分，联合组为（4.23±0.54）分，差异有统计学意义（P＜0.05）。

外伤性急性弥漫性脑肿胀（post-traumatic acute diffuse brain swelling，PADBS）是在严重脑挫裂伤或广泛脑损伤之后所发生的急性继发损伤，发生率约为10.5%～29%，以青少年为多见。常于伤后2～4 h或稍长时间内出现一侧或双侧脑组织广泛肿大[2]。PADBS的病情进展很快，易出现难以控制的颅内高压及脑疝，往往在短时间内死于脑干功能衰竭[3]。原发性脑干伤是PADBS发生的首要危险因素。原发性脑干伤后脑桥蓝斑、中脑及延髓的网状结构等脑血管运动中枢受损，直接引起脑血管自动调节功能丧失，脑血管急速扩张，脑血容量增加，体积增大发生脑肿胀，而血管扩张后血管通透性增大，进而水肿加重，进一步加重脑肿胀[4]。脑血管运动中枢功能障碍导致双侧半球肿胀使中线结构无左右移位，颅内高压使额叶向后并轴向推压下丘脑、颞叶钩回、海马旁回等疝入天幕裂孔，再挤压、牵拉间脑和脑干，导致中央型脑疝[5,6]。此外，低血压导致脑缺血缺氧后细胞毒性脑水肿、受伤机制、误吸导致肺损害等也是脑肿胀形成的重要因素[4]。PADBS的发病机制决定了脱水利尿、冬眠低温等常规治疗往往效果不佳，而手术减压对于降低急性期颅内高压有明显作用[5,6]。但如果手术方式选择不当（单侧开颅），往往会进一步恶化病情，因此有部分医师认为对脑肿胀的减压手术是有害无益的，而宁可选择保守治疗，以致使许多患者丧失得救机会[7]。双侧额颞部大骨瓣减压，能够有效降颅压，避免严重的脑膨出，能够稳定颅内结构平衡，减少脑移位所带来的各种危害[8]。术中离断大脑镰前端，避免了减压术后因肿胀脑组织向前移位导致大脑前动脉、前交通动脉嵌顿形成广泛的缺血或梗死[9]。本联合组和对照组均采用此手术方式，术中开骨窗后脑膨出均不超过1 cm，术后均未出现大面积脑梗死。虽然双额部大骨瓣减压在很大程度上降低了颅内压及相邻脑组织间的压力差，使脑疝部分复位，但是术前已存在的嵌顿有时不能得到有效复位[10]。且当患者进入脑水肿高峰期，脑组织仍可能再次疝入小脑幕，再次对脑干形成压迫。嵌顿的脑组织由于受压缺血缺氧，进一步发生水肿、坏死、出血，加重对中脑的压迫，引起脑缺血水肿。同时，由于脑组织疝入小脑幕裂孔及中脑水肿，使环池和（或）中脑导水管受压，脑脊液循环受阻，导致急性脑积水，从而加重颅内高压，使脑疝进一步加重[10]。小脑幕裂孔切开术，使病灶脑组织凸向外下方[11]，彻底解除了脑干受压状态，扩展了肿胀脑干所需空间，阻止了神经、血管进一步损伤，防止脑干功能衰竭。同时可解除脑脊液循环通路受阻状况，打开环池释放脑脊液，恢复脑脊液通畅，阻止了脑积水的形成和发展，彻底改善了颅内压增高状态[12]。从本组病例中可以看到，联合组患者的死亡率、环池改善率、术后GCS评分、GOS评分均优于对照组。本手术需要注意的是，因手术创面大，术中失血可能较多，故备血一定要足量。开骨窗时双侧颞部骨窗缘需平中颅窝底，以解除肿胀脑组织对脑干的横向挤压并为小脑幕切开创造条件。开骨窗及离断大脑镰前端时注意处理好矢状窦。小脑幕切开时注意保护下吻合静脉及导静脉，避免损伤滑车神经及岩上窦。由于矢状窦处不留骨桥，骨窗大，后期行颅骨修补手术的难度增大是本手术的缺点。