1例糖尿病性脊髓病诊治

康伟格

（河北省沧州中西医结合医院 神经内科，河北沧州 061000）

患者男性，56岁。主因阵发性双下肢无力、麻木32d，加重10d于2011年9月入院。患者于入院前32d无明显诱因出现双下肢无力、麻木，易跌倒，呈阵发性，每次持续约半小时左右，可自行缓解。病后曾先后就诊于当地县医院及市级医院，分别考虑“格林巴利综合征”、“脊髓血管性病变”，未给予特殊治疗。入院前10d患者症状加重，双下肢无力、麻木呈持续性，行走时足底有踩棉花感、摇晃不稳。无肢体疼痛及抽搐表现，无大小便失禁。既往发现2型糖尿病6年余，平时常服“二甲双胍、阿卡波糖”等，空腹血糖控制在9～12mmol/L。少量饮酒史10多年，平均100～150ml/d。无胃病史。

查体：血压130/80mmHg。心肺腹检查正常。双侧足背动脉搏动正常。颅神经检查无异常，双上肢肌力、肌张力正常，双下肢近远端肌力均为4-级，肌张力略减低。平肋弓以下皮肤针刺觉减退，音叉振动觉减弱；双侧跟膝胫试验欠稳准；闭目难立征阳性。双上肢腱反射正常，双下肢腱反射消失，病理征未引出。

辅助检查：头颅MRI、胸腰段MRI检查未发现异常。电生理检查神经传导速度：右腓神经、双胫神经运动传导速度减慢；双侧腓肠神经感觉传导速度略减慢，波幅正常。短潜伏期体感诱发电位检查正常。脑脊液常规检查：无色透明，潘氏试验阴性，细胞总数100×109/L，白细胞5×109/L。生化检查：葡萄糖8.09mmol/L、蛋白0.84g/L，余无异常。腰穿时随机血糖为11.28mmol/L。血常规：白细胞计数11.86×109/L，中性粒细胞比例69.6%，淋巴细胞比例25.2%，红细胞计数5.44×1012/L，血红蛋白浓度166g/L，红细胞压积0.476，红细胞平均体积85.7fl，血小板计数130×109/L。血清维生素B12浓度226.2pmol/L，叶酸浓度15.7pmol/L。血清梅毒及艾滋病抗体检查均阴性。

入院后初步诊断为脊髓炎性脱髓鞘病变，给予甲基强的松龙0.5g，1次/d冲击治疗，结合其他对症支持治疗5d，患者症状无改善。经科室讨论后认为患者有多年糖尿病史，近期出现双下肢传导束性感觉障碍、感觉性共济失调、双下肢轻截瘫等神经系统病变，排除其它引起脊髓病变的病因，考虑为糖尿病性脊髓病。给予格列齐特、二甲双胍等药物联合控制血糖；前列地尔10μg稀释于20ml盐水中缓慢静注，a-硫辛酸0.6g加入生理盐水250ml中静点，二者联合应用，1次/d；B族维生素、烟酸等药物营养神经；结合针灸、理疗等措施；共治疗39d，病情好转出院。出院时患者下肢力量达5级，麻木减轻，可自主行走200m以上。因患者家属拒绝再次腰穿未能复查脑脊液变化。至今年初回访，患者病情控制稳定。

讨论 由糖尿病引起的以脊髓损害为主要表现者称为糖尿病性脊髓病或糖尿病脊髓综合征[1]。糖尿病性脊髓病少见，属于糖尿病的中枢神经病变，只占糖尿病神经系统并发症的1.5%左右[2]。其主要存在如下发病机制：（1）糖尿病性微血管病变；（2）糖尿病性大血管病变；（3）糖尿病性神经元病变[3]。（4）脊髓灰质及白质脱髓鞘改变。（5）糖尿病患者高能磷酸键产生减少，造成神经组织的营养障碍[4]。糖尿病性脊髓病的诊断：糖尿病患者出现脊髓病变表现：上、下运动神经元损害症状、感觉障碍、自主神经障碍均可出现；排除其他脊髓病变。本文患者临床特点：（1）2型糖尿病诊断明确；（2）出现双下肢轻截瘫（上运动神经元受损），下肢肌张力减低、腱反射消失、运动神经传导速度减慢（下运动神经元受损），传导束性感觉障碍、感觉性共济失调等脊髓损害的表现；（3）未发现其它可引起脊髓损害的疾病证据；考虑为糖尿病引起的脊髓损害，最后诊断为糖尿病性脊髓病，经治疗病情好转进一步支持此诊断。

鉴别诊断：（1）糖尿病周围神经病变：为糖尿病常见的并发症，多从下肢远端开始，以感觉障碍为主，多表现为手套袜套样远端型感觉减退，伴以自主神经症状，多无运动障碍。有些病例可出现严重深感觉障碍，但以趾踝关节明显。不会出现传导束性感觉障碍及截瘫，肌电图显示感觉性轴突性神经源性损害等[5]。糖尿病性脊髓病可出现上下运动神经元受损，传导束性感觉障碍等可鉴别。（2）格林巴利综合征：儿童及青壮年多见。临床多以对称性四肢迟缓性瘫痪为首发和主要症状，可伴有末梢型感觉障碍。脑脊液呈蛋白细胞分离；神经传导速度减慢，运动单位动作电位降低等[6]。属于多发性神经根及神经病变。（3）多发性硬化：常累及脊髓，可表现为双下肢瘫痪、感觉异常。多为不完全性横贯性损害，呈不对称性痉挛性轻截瘫，感觉障碍平面不明显[6]，激素治疗有效等可鉴别。（4）脊髓后动脉综合征：可表现病变平面以下深感觉障碍、不同程度产生上运动神经元性瘫，多无下运动神经元损害表现，轻度尿便障碍。临床较少见[6]。（5）脊髓亚急性联合变性：患者中年发病，出现脊髓后索、锥体束及周围神经受损需鉴别；但此病病理征常为阳性，患者病理征阴性，且无贫血、实验室检查维生素B12及叶酸浓度正常等不支持。

糖尿病性脊髓病的治疗：（1）糖尿病的基础治疗，包括饮食控制、适当运动、糖尿病教育、药物治疗、监测血糖等。（2）对症治疗：①前列地尔联合a-硫辛酸是糖尿病性脊髓病安全、有效的治疗方法。前列地尔有扩血管作用，可抑制血小板凝集，从而改善血流动力学和血液流变学；激活脂蛋白酶及促进甘油三酯水解，降低血脂和血粘度；具有一定的直接溶栓作用；舒张血管平滑肌、改善微循环；抑制氧自由基产生等作用[1]。a-硫辛酸为多功能抗氧化剂，能抑制脂质过氧化[7]，降低血糖，改善糖尿病微血管病变，修复受损神经，改善胰岛素的抵抗，预防动脉粥样硬化的形成，以及减慢神经病变的进展[1]。②B族维主素、能量剂三磷酸腺苷。③改善微循环：丹参、烟酸。④神经节苷酯。⑤针灸、理疗、按摩等。

由于糖尿病性脊髓病临床不常见，常常被误诊，导致患者延误治疗。通过对此例患者诊治，我们对糖尿病性脊髓病的临床特点、诊断、鉴别诊断及治疗有了进一步认识。

[1] 彭日红.前列地尔联合a-硫辛酸治疗糖尿病性脊髓病疗效观察[J].实用糖尿病杂志，2011，7（3）：56-57.

[2] 王爱华.糖尿病性脊髓病1例报告[J].临床神经病学杂志，2002，15（5）：282.

[3] 李小风，胡长林.从1个糖尿病性脑脊髓病案例分析糖尿病中枢神经病变的机制[J].医师报，2010，2：26.

[4] 何芳.糖尿病性脊髓病1例[J].重庆医学，2006，35（5）：461.

[5] 郭玉璞.周围神经系统疾病[M].北京：人民军医出版社，2009.156.

[6] 徐运.神经系统疾病鉴别诊断学[M].上海：笫二军医大学出版社，2008.267-317.

[7] 章晓燕，刘芳，贾伟平.a-硫辛酸与糖尿病周围神经病变[J].国外医学内分泌分册，2005，25（4）：262-264.