氯吡格雷联合阿司匹林治疗TIA患者84例分析

赵艳华

（阜新中心医院神经内科，辽宁 阜新 123099）

氯吡格雷联合阿司匹林治疗TIA患者84例分析

赵艳华

（阜新中心医院神经内科，辽宁 阜新 123099）

氯吡格雷；阿司匹林；TIA

对我院2008年5月至2010年5月收治84例TIA患者应用氯吡格雷联合阿斯匹林治疗分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组男56例，女28例，年龄42～75岁（平均56岁）。颈内动脉TIA 46例（肢体偏瘫24例，肢体麻木15例，黑朦4例，失语3例）；椎-基底动脉TIA 38例，（眩晕30例，共济失调4例，倾倒发作4例），TIA平均每日发作2～8次，病程4～68h，平均14h。

1.2 方法

应用氯吡格雷75mg，日一次口服，阿斯匹林0.1，日/一次，口服，连续10d。观察TIA发作停止时间，并检验治疗前后全血粘度、纤维蛋白原、血小板计数、凝血酶原时间。

1.3 统计学处理

采用t检验。

2 结 果

2.1 临床疗效

治疗后TIA发作停止时间＜1d者54例，1～2d者10例，2～3d者12例，＞3d者8例。

2.2 治疗前后化验指标比较

见表1。

表1 治疗前后化验指标比较

由表1可见：治疗前后全血黏度、纤维蛋白原差异有显著性（P＜0.05），而血小板计数、出凝血时间治疗前后差异无显著性（P＞0.05）。

2.3 不良反应

治疗期间2例出现牙龈出血，未影响治疗。

3 讨 论

TIA病因日前倾向于脑血管痉挛及微栓塞学说，急性发作的TIA进展为脑卒中的可能性为20%～40%，需及时治疗。

血小板活化是TIA的重要因素，且活化程度与血栓形成关系极大，阿斯匹林为抗血小板治疗领域的基础用药，其不可逆性使血小板环氧酶乙酰化，使AA代谢产物TXA2和前列腺素H2生成减少，进而阻滞血小板聚集，抗血栓。但缺血性脑卒中危险因素和病因复杂，并不能单独依靠阿斯匹林预防各种类型脑梗死[1]。

氯吡格雷是血小板腺苷受体拮抗剂，能选择性和不可逆地抑制ADP受体，且随剂量增加，短时间抑制血小板聚集高峰[2]，还有显著的抗炎作用，降低脑卒中患者血hs-cpp，IL-6，PC等炎性因子[3]。

FASTER预研究提示两药联合使用较单用阿斯匹林有减少卒中/TIA复发的趋势[4]。

本治疗证明二药联用，有效迅速减少TIA发作，降低脑卒中发生率，为进一步治疗提供时间窗，且安全有效。

[1]黄越冬,肖豪.老年再发脑梗死患者阿斯匹林抵抗及相关因素分析[J].中国老年学杂志,2012,31(7):1390-1391.

[2]乔伟,王淑贞.氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者血清炎性标志物的影响[J].山东医药,2012,52(5):92-93.

[3]刘倩竹,洪涛.不同负荷剂量氯吡格雷对血小板聚集率的影响[J].中年内科杂志,2007,46(2):107-110.

[4]Kennedy J,Hill MD,Pyckborst KJ,et al.Fast assessment of Strore and transient ischaemic attack to prerent early recurrencec(FASTER):a.randomiset controlled pitol triac[J].Lancet Neurol,2007,6 (11):961-969.

R743.3

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：1671-8194（2013）02-0133-02