余新
(福建医科大学附属三明第一医院心内科,福建 三明 365000)
左卡尼丁治疗老年慢性充血性心衰35例
余新
(福建医科大学附属三明第一医院心内科,福建 三明 365000)
目的 探讨左卡尼丁治疗慢性充血性心衰的疗效。方法选择老年慢性充血性心衰患者共58例,随机分为治疗组和对照组。对照组常规治疗,给予利尿、强心药、血管紧张素转化酶抑制剂和(或)β受体阻滞剂等药物。治疗组在对照组治疗的基础上加用左卡尼丁2.0g/d静滴,连续两周。治疗两周后比较两组患者治疗前后及组间6min步行试验及超敏C-反应蛋白、左室射血分数、脑钠素N端前体肽变化。结果两组治疗后NYHA分级均较治疗前显著改善,治疗组有效率91.43%,对照组有效率65.5%,两组比较有显著性差异(P<0.01)。两组治疗前后脑钠素N端前体肽有显著性差异(P<0.05),但两组之间治疗后比较无显著性差异(P>0.05)。治疗前后两组患者左室射血分数均有显著性差异(P<0.05),治疗组治疗后左室射血分数的改善明显优于对照组(P<0.05)。两组患者的脑钠素N端前体肽治疗后均有明显的降低(P<0.05),治疗组治疗后脑钠素N端前体肽的数值明显低于对照组(P<0.05)。6分钟步行试验,两组治疗后的步行距离均有延长(P<0.05),而治疗组治疗后的步行距离明显远于对照组(P<0.05)。结论左卡尼丁可以有效改善心功能,是治疗老年人CHF安全有效的药物,值得临床推广。
慢性充血性心衰/治疗;左卡尼丁/治疗应用
随着老龄化的到来,经济的高速发展,精神压力不断增加,各种器官老化在所难免,老年慢性充血性心衰(congestive heart failure,CHF)有增加的趋势,老年慢性充血性心衰是由心脏结构性或功能性异常所造成的心室灌注或心搏出量异常的综合征[1],老年慢性充血性心衰是各种心血管疾病发展的较晚期阶段。随着年龄增高其发病率显著上升[2],心力衰竭仍然是人类致死、致残的主要原因,对人类的健康造成极大的威胁。老年慢性充血性心衰时心肌能量消耗增加并刺激心肌细胞生长,致使心肌代尝性肥厚,导致能量缺乏加剧、能量代谢紊乱[3]。为此。我们自2012年1月至2012年12月间采用左卡尼丁(LC)治疗老年慢性充血性心衰35例,取得了满意的效果,现报道如下。
1.1一般资料 选择同期住院治疗的老年CHF患者58例,其中男30例,女28例,年龄65~85岁,平均67.8岁。随机分为治疗组35例,其中男18例,女17例,年龄65~85岁,平均67.8岁。原发病:缺血性心肌病17例,高血压性心脏病12例,扩张性心肌病5例,酒精性心肌痫2例。对照组23例,其中男13例,女10例,年龄62~83岁,平均66.9岁。原发病:缺血性心肌病11例,高血压性心脏病9例,扩张性心肌病2例,肺源性心脏病l例。入选标准:按美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级标准达(Ⅱ~Ⅲ级)的患者。心包积液、心包缩窄,严重肝、肾疾病,周围血管病变,肿瘤等患者排除在外。两组在年龄、性别、病程、病因及心功能状况等方面比较,P>0.05,无显著性差异,具有可比性。
1.2治疗方法 对照组按常规心力衰竭治疗,给予利尿剂、强心、血管紧张素转化酶抑制剂和(或)β受体阻滞剂等药物。治疗组在对照组基础上加用左卡尼丁2.0g/d静滴,连续两周。观察治疗前后的心功能改善情况以及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、左室射血分数(LVEF)、脑钠素N端前体肽(NT-proBNP)、6min步行试验等指标的变化情况。
1.3疗效评价[4]
1.4统计学处理 所获数据应用SPSS 12.0统计软件,计量资料用方差分析、t检验,计数采用χ2检验。
2.1两组治疗后NYHA分级比较 均较治疗前显著改善,治疗组35例,显效15例,占42.86%,有效17例,占48.57%,无效 3例,占8.57%,有效率为91.43%,对照组23例,显效6例,占26.09%,有效9例,占39.13%,无效 8例,占34.78%,有效率为65.22%,两组比较有显著性差异(P<0.01)。
2.2两组治疗前后hs-CRP、LVEF、6分钟步行试验的变化 见表1。
表1 两组治疗前后hs-CRP、LVEF、LVEF、NT-proBNP、6分钟步行试验的变化(±s)
表1 两组治疗前后hs-CRP、LVEF、LVEF、NT-proBNP、6分钟步行试验的变化(±s)
注:﹡治疗前后比较P<0.05, 与对照组比较P>0.05,﹟与对照组比较P<0.05。
组别 n hs-CRP LVEF NT-proBNP(pg/mL) 6min步行试验(m)治疗组 治疗前 3530.75±1.4439.10±3.2788.20±12.3527.70±7.20治疗后 3511.51±0.80* 50.70±4.96*# 14.70±3.60*# 40.70±13.70*#对照组 治疗前 2330.68±1.3939.15±3.2388.29±12.6427.62±7.38治疗后 2312.43±0.92* 48.62±4.76* 52.30±6.83* 31.45±2.44*
心力衰竭(心衰、心功能不全)是指静脉回流正常原发的心脏损害引起心排出量减少和心室压升高,组织灌注不足、肺循环和(或)体循环淤血的一系列综合病征。是多数器质性心脏病患者最终结局,其病死率高,5年存活与恶性肿瘤类似[4],而传统的抗CHF治疗方案,对死亡率无明显提高。
随着研究的深入,证实心衰发生发展的机制是心室重塑造成的,心室肌微观变化,(包括心肌细胞增大、凋亡,胚胎基因再表达、蛋白质再表达,心肌外间质质和量及成分发生率改变。心肌损伤的早期,使得去甲肾上腺素、血管紧张素、机械刺激、内皮素、醛固酮、炎症性细胞因子和氧化应激素增加。因此,从改变衰竭心肌的生物学性质着手治疗。改变为肾素血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)循证模式,在心力衰竭能能缓解症状,防止重塑,降低病死率和改善预后,且一、二级预防中起积极作用。心力衰竭时心肌中ATP、总腺嘌呤核苷酸、磷酸肌酶活性、磷酸肌酸含量以及磷酸肌酸/ATP比值均有不同程度的下降。ATP/AMP和ATP/ADP比值基本不变但总腺嘌呤可下降[4-6]。ATP合成、利用减少,且利用合成紊乱,ATP含量下降。即CHF能量储备下降、利用增多,形成恶性循环。心肌能量代谢失调致收缩、舒张功能异常,从而加重心力衰竭的进程。
左卡尼丁为氨基酸衍生物,有调节机体代谢平衡、清除细胞毒性物质等药理作用。左卡尼丁对脂肪酸β氧化有促进作用,ATP量增加,心肌能量供应得以缓解。在除平滑肌以外的肌肉含量最高,心肌细胞的主要能量来源是通过线粒体内膜进行脂肪酸β氧化,左卡尼丁增加心肌细胞内脂肪酸β氧化从而提高了ATP水平[7]。由于心脏长期处于超负荷、心肌细生长、心肌失代偿性肥厚,能量进一步减少,同时由于脂肪酸氧化不完善导致脂肪酸蓄积产生毒性,抑制了细胞器及各种酶功能,导致心衰加剧[8]。因此,外源性补充左卡尼丁可纠正心肌细胞的能量代谢异常,可以增加心肌细胞能量的产生而提高组织器官的功能,并有益于减缓左室重构,从而使心功能得到改善。在慢性心力衰竭时常伴有多脏器衰竭,治疗时不要只顾心脏的问题,也要顾及其他系统,如在脏器衰竭时甲状腺素起着重要的作用,加用甲状腺素可是许多危重患者得以转危为安[9]。
通过临床使用发现,单纯采用常规心衰治疗方案治疗慢性充血性心衰可以取得较好的疗效。而在此基础上加用左卡尼丁,连续使用14d后,患者胸闷、心悸、气促症状较常规治疗更有明显的改善,心功能分级、LVEF、NT-proBNP以及6min步行试验的改善更明显优于常规治疗方法,但是hs-CRP不太明显。由此可以说明在常规心衰治疗方案上加用左卡尼丁治疗CHF是安全有效的,可有效改善心功能,但本观察样本量较少,有待于今后的进一步观察。左卡尼丁能改善多种组织器官的能量代谢,因此对肝、肾、脑等系统疾病同样有治疗作用,值得临床推广应用。
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L carnitine Treatment of Elderly Chronic Congestive Heart Failure in 35 Cases
Yu Xin
(FirstHospital Affiliated to Fujian MedicalUniversity,Sanming 365000,Fujian)
ObjectiveTo study the l carnitine treatment the curative effect of chronic congestive heart failure.Methods 58cases ofelderly patientswith chronic congestive heartfailure,were random ly divided into treatmentgroup and control group.The control group was treated by conventional treatment and diuretic,cardiac medicine,angiotensin converting enzyme inhibitorsand beta-blockersand(or)otherdrugs.Treatmentgroup on the basis ofcontrol group therapy pluswith 2.0g/l carnitine d static drops,for2weeks.Treatment2weeksafter the comparison between the two group patients before and after treatmentand 6m inuteswalk testand allergic C-reactive protein,leftventricularejection fraction,brain sodium n-terminal peptide precursor changes.Resu lts Two groups after treatment NYHA classification was improved significantly,the treatment group effective rate was 89.7%,the control effectiveness 65.5%,comparing the two groups have significant difference(P<0.01).In the two groups before and after the treatment ofbrain sodium n-term inal peptide precursorhas significantdifference(P<0.05),butafter treatmentwasno significantdifference between two groups(P>0.05).Left ventricularejection fraction before and after treatment in both groups had significant difference(P<0.05),the treatmentgroup after treatmentand increase of left ventricularejection fraction was obviously higher than that ofcontrolgroup(P<0.05).Two groups ofpatientswith brain sodium n-term inalprecursorpeptidewere significantly lowerafter treatment(P<0.05),the treatmentgroup therapy,sodium element ofn-terminal precursorpeptide numerical significantly lower than the control group(P<0.05).6minuteswalk test,and thewalking distance before and after the treatment in the two groups are extended(P<0.05),while the treatmentgroup after treatmentofwalking distance is very farfrom the control group(P<0.05).Conclusion l carnitine can improve heartfunction,is safe and effective drug for treatment ofCHF in the elderly,worth clinicalpromotion.
chronic congestive heartfailure/therapy;L carnitine/therapeutic use
R541.61
A
1008-4118(2013)04-0034-03
10.3969/j.issn.1008-4118.2013.04.12
2013-11-07