冬雪
悬浮颗粒物是指分散在大气中的固态或液态颗粒物形成的气溶胶,其粒径范围为0.1~100微米。粒径等于或小于2.5微米的颗粒物称为PM2.5,粒径等于或小于10微米的称PM10。悬浮颗粒物中的PM10和PM2.5是造成雾霾天气的重要因素。2013年1月,中国中东部、东北及西南共计10省区市出现了范围广泛、持续时间长的雾霾天气,其中污染最严重是京津冀区域。在北京,整个1月份只有4天不是雾霾天气。研究人员早就认为,雾霾会给人的生存和健康带来不利影响。那么,雾霾对人有什么危害呢?
雾霾成分分析
中国科学院“大气雾霾追因与控制”专项组之“大气雾霾溯源”项目研究的初步结果表明,雾霾在中国形成首先是污染物排放量大。其次是受大气环流影响,中国中东部偏北地区大气异常稳定,冷空气过程少而弱,湿度大但无降水,造成污染物极易积累叠加。另外,西北沙尘气溶胶叠加也是引发雾霾的一个重要原因。还有北京周边地区污染源的传输,造成PM2.5爆发式增长。因此1月份中国的雾霾天气大量出现。
在2013年1月10日~14日期间,京津冀地区出现本世纪以来最严重的持续空气污染事件。北京地区连续5天空气质量指数为1天重度污染和4天严重污染,首要污染物为PM2.5。在此期间,PM2.5超过2016年国家即将实行的一级标准(每立方米35微克)10倍以上。
另外,研究人员利用颗粒物化学成分解析技术,发现污染物中有4类有机组分。一是氧化型有机颗粒物(OOA),主要来自北京周边输送;二是油烟型有机物(COA),主要来自当地餐饮油烟排放;三是氮富集有机物(NOA,光化学产物);四是烃类有机颗粒物(HOA),主要来自于汽车尾气和燃煤。
2013年1月份中国雾霾污染过程中最危险的是大量含氮有机颗粒物,它们也是美国南加州上世纪光化学烟雾的主要成分之一,是大量二氧化硫、氮氧化物和挥发性有机物或颗粒物中有机组分相互反应,共同产生的有机含氮细颗粒污染物。
另外,大量的机动车排放是造成北京市大气中氮氧化物浓度上升的原因,其危害不只是生成了无机硝酸盐,而且与以往不同的是生成了大量的含
氮有机颗粒物。分析发现,机动车为北京PM2.5的最大来源,约占四分之一。其次为燃煤和外来输送,各占五分之一。
雾霾危害分析
悬浮颗粒物一向被怀疑损害人的健康。主要表现为,它们可以进入肺部产生刺激作用,以及悬浮颗粒物中含有的各种微生物和有害毒物,如重金属和芳香烃物质,可以损害呼吸道和身体其他器官(通过血液循环产生)。
粒径为10微米的悬浮颗粒物通常沉积在上呼吸道,5微米粒径的颗粒物可进入呼吸道的深部,2微米粒径以下的颗粒物几乎可以全部深入到细支气管和肺泡,并通过血氧交换进入血液中。因此,悬浮颗粒物粒径越小,对人呼吸系统和心血管系统的损害越大。当然,这种损害也源自悬浮颗粒物所包含的有害成分。
悬浮颗粒物含有的成分包括碳颗粒、无机盐类及其酸根、多种金属离子、有机化合物和多种致病微生物等。在PM2.5含有的有机化合物中,多环芳烃类物质的危害最大,因为多环芳烃属于环境致癌物,在日常生活中,人们通过呼吸、饮食、饮水和吸烟等都可接触这类物质,从而有可能诱发人们患肺癌或其他癌症。
另外,悬浮颗粒物结合湿气后会包裹许多微生物,如各种细菌、病毒,它们进入人体呼吸道后,首先会刺激和破坏气管黏膜。人体的气管黏膜有两种主要功能,一是杀灭有害微生物,并阻止它们进入肺部组织;二是把有毒有害物质排出体外。但是,随着含有多种致病微生物的悬浮颗粒物吸入增多,气管黏膜会受到破坏。气管黏膜又是保护人体的第一道关卡,这道关卡被破坏后,有害颗粒物就会进入和伤害肺部,导致人体呼吸系统及其他系统患病。
总体而言,雾霾和空气污染可能首先诱发呼吸道局部氧化应激和炎症,进而导致全身性炎症和氧化性损伤。大气中污染物浓度的增加与交感/副交感神经功能的降低和血压的升高具有显著关联,全身低度炎症水平和肥胖也可能进一步加剧心血管功能损害。
无论是北京还是其他城市,雾霾和空气污染增加,导致医院呼吸系统门诊急诊人数增加,并能增加老年人患病的风险,让呼吸系统疾病和心血管病患者的病情恶化。
PM2.5增加心血管病死亡率
如果说对上述雾霾危害的分析有相当部分是停留在理论分析之上的话,那么,国外一些新的研究则提供了雾霾确实有害健康和加重病情,甚至增加死亡率的证据。
2013年2月20日,《欧洲心脏杂志》刊登的一项研究结果表明,PM2.5与心脏病的死亡率有正相关关系,PM2.5浓度越高,心脏病患者的死亡率也越高。患有急性冠脉综合征的病人如果过度暴露在PM2.5浓度较高的空气中,死亡率将上升。
英国伦敦卫生和热带医药学院的凯瑟琳·汤纳等人对英格兰和威尔士15.4万心脏病患者进行了3年多的跟踪研究,这些人曾在2004年~2007年因突发心脏病而住院。研究人员在这些人出院后继续调查他们的健康情况,其间有4万人死亡。
在排除了各种可能的影响因素,如社会经济状况和吸烟等之后,研究人员发现,患者过早死亡与空气中的PM2.5有明显关联。暴露于PM2.5的危险性远远高于暴露于PM10,因为PM 2.5微粒可以侵入肺部,对心血管病人的危害最大。如果吸入每立方米10微克这种颗粒物,心脏病患者的死亡率就上升20%。
尽管PM2.5导致心脏病病人死亡率增高的原因还有待研究进一步阐明,但是,研究人员认为,由于肺部的肺小泡是血氧交换的重要部位,如果肺部被PM2.5微粒堵住,则与肺毛细血管交换氧气的功能下降,血氧交换就会不足。血液中氧气的减少会导致病人全身和心脏供氧不足而衰竭并死亡。
此外,这项研究还比较了中国北京与英国伦敦和意大利米兰等城市PM2.5浓度的差别。该项研究表明,英国的PM2.5主要是来自交通、工业废气排放,其中包括发电站的废气排放。伦敦的PM 2.5浓度最高,年均达到每立方米14.1微克,而英国东北部的情况最
小,达到每立方米8.4微克。
世界卫生组织的标准是,PM2.5年均最大暴露量为每立方米10微克,24小时平均最大暴露量为每立方米25微克。在意大利米兰,人们担心PM2.5年均浓度达到每立方米100微克,而在2013年1月份的北京,24小时平均最大暴露量已达到每立方米993微克,几乎是世界卫生组织安全推荐量的40倍。
PM2.5导致新生儿体重降低
空气中PM2.5的浓度固然与呼吸系统和心血管系统疾病有关,但是也与另一些看起来没有因果关系的疾病有关。例如,西班牙和其他一些国家研究人员的一项大型国际研究发现,孕妇暴露于高度污染空气之后更容易产下低出生体重婴儿(出生时体重低于2.5千克)。尽管低出生体重婴儿并不是一种疾病,但是这类婴儿在生长发育期间更容易患各种疾病,如肺炎、肠胃炎和心脏病,而且死亡率较高,体能低下、智力受损、行为能力差等。
西班牙巴塞罗那市环境流行病学研究中心的流行病学家帕雅姆·达万德等人对美国、韩国和巴西等9个国家的14个研究中心(城市)的300万名新生儿的数据进行了分析,主要侧重于两类有害空气污染物——PM2.5和PM10对胎儿的影响。结果发现,空气中PM10对胎儿的影响更大,从而导致更多的低出生体重婴儿的出生。
研究人员通过计算获知,PM10每立方米增加10微克,低出生体重婴儿出现的几率就会增加3%,并且这些婴儿体重的总平均值会减少3克。当然,低出生体重婴儿的产生与多种因素有关,但是研究人员在排除了母亲的社会经济地位后,PM10仍然是影响婴儿体重的一个重要因素。如果再把母亲的年龄、是否吸烟等因素考虑进去,婴儿平均体重的减少将增加3倍,达到9克。
另外,随着不同国家的不同城市的PM10浓度的不同,对婴儿体重的影响也明显体现出来。PM10的中间值在14个城市之间发生变化,例如从加拿大温哥华的每立方米12.5微克到韩国首尔的每立方米66.5微克。随着各个城市的可吸入颗粒物的水平增加,低出生体重婴儿出生的几率最大会上升10%。
当然,PM10浓度增高导致低出生体重婴儿增加的机理还需要进一步的研究来阐明,但研究人员估计,可能是空气污染导致孕妇血液中供给胎儿的氧含量和营养不足所致。
这些情况表明,治理空气污染已经是中国刻不容缓的重要任务。
【责任编辑】张田勘