王成勇
(山东省泰安市岱岳区畜牧兽医局 271000)
大肠杆菌耐药机制分析
王成勇
(山东省泰安市岱岳区畜牧兽医局 271000)
大肠杆菌通过修饰抗生素作用的靶位或本身发生变异从而使靶位结构发生改变,使抗生素失效或活性减弱,从而导致对抗生素耐药。如基因突变导致大肠杆菌对氟喹诺酮类药物耐药,核蛋白发生改变导致对红霉素耐药等。
大肠杆菌通过产生破坏抗生素结构的酶类,包括:氨基糖甙类钝化酶、β-内酰胺酶、氯霉素乙酰转移酶和酯酶,使抗生素失去活性或减低活性,从而产生耐药性。如大肠杆菌氨基糖苷类钝化酶对抗生素的修饰和破坏,大肠杆菌β-内酰胺酶对先锋霉素族类药物的抗性等都是通过这个机制来实现的。
当大肠杆菌发生突变而导致某种特异膜孔蛋白的丢失或膜孔蛋白发生形状或数量的改变后即使抗生素的通透性降低,导致大肠杆菌对不同种类抗生素的耐药。大肠埃氏菌的外膜上存在有5种不同的外膜孔蛋白:OmpF (37kD)、OmpC(38kD)、PhoE(36kD)、Lama和蛋白K。其中前4种孔蛋白可以作为多种抗菌药物进入大肠杆菌胞质间隙的通道,但蛋白K的研究还不十分深入。没有运动能力的大肠杆菌可以通过OmpR来提高细菌表面粘附物产生(surface adhesin),以使之能够形成菌膜。
大肠杆菌对四环素的耐药是由主动外排系统所致。主动外排系统是细菌细胞膜上的一类蛋白质,在能量的支持下,可将药物选择性或非选择性地排出细胞,使细菌产生对多种抗生素的耐药性。
S852.61+2
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1007-1733(2013)09-0095-02
2013–03–16)