急性胰腺炎并胃损害相关因素分析

陕西省子长县人民医院急诊科（子长717300） 薛拥军

收集有完整资料的急性胰腺炎患者118例，其中77例并胃损害，现就其相关因素分析报告如下。

临床资料

1 一般资料 本次收集急性胰腺炎患者118例，男70例，女48例，年龄26～73岁，并胃损害77例（65.3%）。根据急性胰腺炎的病因分类，118例中，胆源性胰腺炎78例，酒精源性胰腺炎26例，其他14例；入院48h，118例按照格拉斯哥标准进行分级，轻度57例，中度46例，重度l5例。所有病例临床均有不同程度腹痛，且均排除近1年内有活动性胃炎和消化性溃疡病病史。本研究采用SPSS10.0统计学软件进行分析，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 急性胰腺炎并胃损害发病率 118例中，胃损害77例，总发病率65.3%（77／118）。胃损害77例中，活动性胃炎53例（68.8%），胃溃疡13例（16.9%），十二指肠球部溃疡11例（14.3%）。活动性胃炎发病率分别与胃溃疡、十二指肠球部溃疡比较有显著性差异（P＜0.05）。

3 胃损害内镜表现 急性胰腺炎轻度及中度患者于急性发病1周内行胃镜检查，重度患者在急性发病2周内进行胃镜检查。损害部位多位于胃体、胃窦、胃底、十二指肠球部等部位，胃黏膜损伤以充血、糜烂、溃疡为主，溃疡为散发多形，范围较广，表浅似霜斑样或圆形、或椭圆形线状溃疡，表面附有血痴、黏液、白苔、溃疡周边充血水肿明显，糜烂表现呈猩红样改变，水肿明显，反光增强，取活检易出血，部分患者可见幽门口关闭不全，胆汁及十二指肠液反流。

4 不同病因胃损害情况 胆源性胰腺炎78例中，胃损害54例（69.2%）；酒精源性胰腺炎26例中，胃损害17例（65.4%）；两种病因胃损害发病率比较无显著性差异（P＞0.05）；其他14例中，胃损害6例。

5 不同程度病情分级下胃损害情况 急性胰腺炎轻度57例中，胃损害32例（56.1%）；中度46例中，胃损害31例（67.4%）；重度l5例中，胃损害14例（93.3%）。轻、中、重三级胃损害发病率两两比较，有显著性差异（P＜0.05）。

6 腹痛变化情况 118例均有不同程度的腹痛，其中，77例胃损害患者腹痛消失或减轻时间（9±3.6）d，41例没有胃损害患者腹痛消失或减轻时间（5±3.2）d，有无胃损害两组腹痛消失或减轻时间比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

7 血清胃泌素变化情况 采用放免法检测血清胃泌素，发病时118例其平均值（87.64±15.45）μg／ml，同时血淀粉酶（230.24±33.36）U／ml，两者的变化没有明显相关性。77例胃损害患者检测68例，其胰腺炎发病时血清胃泌素（83.65±16.23）μg／ml，恢复正常时（77.46±18.25）ug／ml，两者比较无显著性差异（P＞0.05），可见胰腺炎的急性发作期与恢复期胃泌素无明显变化。

8 幽门螺杆菌（HP）感染情况 采用13C-尿素呼气试验或在胃镜检查时取胃窦组织，进行快速尿素酶试验和切片吉姆萨染色组织学检查检测HP。结果显示，77例HP感染率37例（48.1%），其中，胆源性胰腺炎感染27例（50.0%），酒精源性感染7例（41.2%），其他感染3例。胆源性和酒精源性合并胃损害HP感染率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

讨 论

急性胰腺炎（SAP）尤其是急性出血坏死性胰腺炎常合并心、脑、肺等多脏器损害。本次收集的118例急性胰腺炎患者中，并胃损害77例（65.3%）。其中，胆源性胰腺炎78例中，胃损害占69.2%；酒精源性胰腺炎26例中，胃损害占65.4%，两种病因胃损害发病率比较无显著性差异。表明急性胰腺炎合并胃粘膜损伤并不是酒精的直接作用。118例急性胰腺炎胃泌素平均值（87.64±15.45）μg／ml，同时血淀粉酶（230.24±33.36）U／ml，两者的变化没有明显相关性；68例胃损害患者胰腺炎发病时血清胃泌素（83.65±16.23）μg／ml，恢复正常时（77.46±18.25）μg／ml，两者比较无显著性差异，表明血淀粉酶与胃泌素的变化无关；急性期与恢复期比较差异亦无统计学意义，提示急性胰腺炎合并胃损害可能不是通过胃泌素刺激胃酸分泌增加这一途径引起。急性胰腺炎轻度57例中，胃损害占56.1%；中度46例中，胃损害占67.4%；重度l5例中，胃损害占93.3%。显示轻、中、重三级胃损害发病率比较，有显著性差异。表明急性胰腺炎合并活动性胃炎和消化性溃疡的发生率与病情严重程度有关，胃粘膜损伤可能与急性胰腺炎本身的病理生理改变有关。胆源性胰腺炎HP感染27例（50.0%），酒精源性感染7例（41.2%），两者比较差异无统计学意义，表明HP在胰源性胃损害的发展中可能不起主要作用。

因此，我们认为急性胰腺炎引起胃损害的原因可能与胰腺病变所致的胃粘膜损害因素加重和抗损害能力减弱有关。在应激状态下，胃肠运动减弱，幽门关闭不全，有较多胆汁、胰液反流入胃，使粘膜屏障遭到破坏，致胃腔内的H+在粘膜内集聚。胃粘膜缺血和H+逆向弥散共同作用导致应激性溃疡形成［1］。另外，胰腺急性炎症可兴奋交感神经及迷走神经，使胃黏膜血管痉挛性收缩，血流量下降，粘膜下动静脉短路开放，促进粘膜缺血、缺氧，导致胃粘膜上皮损伤，发生糜烂、溃疡甚至出血。急性胰腺炎时，高浓度胰蛋白酶使血流呈高凝，激肽释放酶被激活，导致血管收缩［2］，出现低血压、休克减少胃粘膜血流，使胃粘膜抵抗力下降，胃粘膜糜烂、出血，形成溃疡。急性胰腺炎胰腺本身病变引起组胺及溶血卵磷脂的增加，导致溶酶体膜破坏和酶的释放，以及大量具有毒性的炎症介质的释放，引起粘膜应激性病理损伤，导致局部粘膜缺血、缺氧，引起毛细血管通透性增加，红细胞外渗，导致胃粘膜糜烂、出血，溃疡形成。

急性胰腺炎并发胃损害与胰腺本身病变所致的胃粘膜损害因素加重和抗损害能力的削弱有关。随着胰腺炎的加重，胃损害的发生率增加，轻度与中、重度比较差异均有统计学意义，可能与急性重症胰腺炎肠粘膜细胞凋亡指数显著增加，使肠粘膜完整性破坏、肠粘膜屏障功能障碍有关。因此，应积极应用抑制胰酶分泌的药物，如生长抑素来进行治疗。患有急性胰腺炎并胃损害的患者的腹痛减轻至消失时间明显多于没有胃部并发症的患者，甚至有些急性胰腺炎患者的各项检测指标已经恢复正常，但腹痛仍然会存在一段时间［3］。同时应早使用抑酸剂及胃粘膜保护剂来防止胃酸刺激胰酶的分泌和胃炎、消化性溃疡的进一步发展和扩散。

［1］杨 玲.急性胰腺炎伴胃损害64例临床分析［J］.中国药物与临床，2010，10（10）：1174-1175.

［2］张汝玲，王兴鹏.肾素-血管紧张素系统及其对胰腺生理病理的调节［J］.胰腺病学，2002，2（4）：239-242.

［3］夏艳丽，肖鸿丽.急性胰腺炎伴发胃损害54例临床观察［J］.医学信息，2011，08：3951-3952.