慢性酒精中毒性脑病1例

2013-04-07 08:30华承良宋振凡于钦密
实用医药杂志 2013年4期
关键词:胼胝酒精中毒双侧

华承良,宋振凡,于钦密

患者,男,45岁。因头晕、双下肢无力、精神恍惚送至笔者所在医院就诊。家属反映近1年记忆力明显减退,性格异常。查体示定向力障碍、计算困难、缺乏自知力。脑电图示中度异常,肌电图显示感觉及运动神经传导速度均减慢,腹部彩超示肝硬化。详问病史知患者有饮酒史近20年,日饮酒量折成60度白酒约300 ml,近年来嗜酒加重,常空腹偷饮。家属否认有过外伤史、脑血管病史、高热及其他中毒史。行MRI检查示双侧半卵圆中心、双侧基底节区、胼胝体、桥脑、延髓、双侧桥臂及双侧小脑半球均见广泛分布片状异常信号影,T1WI呈低信号,T2WI、FLAIR 呈高信号,DWI呈等信号,无占位效应,胼胝体膝部饱满膨胀,体部呈分层改变,静脉注入GD-DTPA后增强检查示上述病变区未见强化信号。脑沟、脑裂增宽加深。临床诊断为酒精中毒性脑病。

慢性酒精中毒性脑病的诊断标准:①长期、持续、大量饮酒史;②精神神经系统临床表现;③营养缺乏症;④排除其他原因引起者。所以该患者酒精中毒性脑病的诊断成立。慢性酒精中毒性脑病的发病机制可能与酒精神经毒性作用和硫胺缺乏有关。酒精是脂溶性物质,且对脑组织有较强的亲和力,当酒精进入神经细胞膜的类脂层时,使大脑皮质神经元活动受到抑制。长期的饮酒可致胃肠功能紊乱,导致VitB1缺乏,糖代谢障碍,神经供能物质缺乏,影响神经髓鞘物质磷脂类的合成与代谢,表现为中枢神经及周围神经的脱髓鞘及轴索变性。酒精神经毒性作用和硫胺缺乏均可以引起基底神经核损伤,使脑中乙酰胆碱含量减少。这些损害都会造成记忆障碍,甚至会发展成痴呆。查阅有关资料,本文患者符合慢性酒精中毒性脑病的特征性MRI表现,因此可在一定程度上提高临床对该病的正确诊断率,为诊断、鉴别诊断及临床治疗提供依据。

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