脂肪酸去饱和酶参与植物对胁迫的响应

刘 华，张建涛，陈海燕，衣艳君，刘家尧，张洪霞*

（1.中国科学院上海生命科学研究院植物生理生态研究所，上海 200032；2.青岛农业大学生命科学学院，山东 青岛 266109）

为适应周围环境中的非生物胁迫和生物胁迫，植物可以通过改变自身不饱和脂肪酸含量来调整膜的流动性，而脂肪酸不饱和水平的变化主要通过调节脂肪酸去饱和酶的活性来实现。在植物中，脂肪酸去饱和酶主要有5种：FAD2、FAD3、FAD6、FAD7和FAD8，它们又可分为ω-3型（FAD2、FAD6）和ω-6型（FAD3、FAD7、FAD8）两大类，催化在脂肪酸链的特定位置形成双键，从而产生特定的不饱和脂肪酸。在胁迫条件下，植物通过调节脂肪酸去饱和酶来调控膜的流动性，从而维持适宜于蛋白发挥活性的环境。油酸（18∶1）和亚油酸（18∶2）含量的变化还参与调节曲霉的发育、孢子扩散和霉菌毒素的产生。

在某些情况下，植物还受到重金属的胁迫，生物病原菌及昆虫袭击等，甚至同时受到多种胁迫。即使在最好的农业生产条件下，这些胁迫仍然会大大降低作物生物量及产量。尤其是目前全球耕地逐渐减少、全球气候变化，使研究者深入理解作物的抗逆机理，以期提高植物抗逆性。

1 不饱和脂肪酸及甘油脂的合成过程

植物细胞脂肪酸和甘油脂的合成有两个途径，即原核和真核途径，分别由位于质体和微粒体膜上的酶参与完成[1]。第一步去饱和反应是由硬脂酸（18∶0）形成油酸，由位于质体基质中的硬脂酰-ACP去饱和酶（Stearoyl-ACPdesaturase，SAD）催化完成[1]，其产物一旦形成即可进入原核途径或真核途径，进一步完成甘油脂合成和脂酰链的去饱和。原核途径是从质体内三磷酸甘油的酰基化开始的。18∶1和16∶0是植物细胞在质体基质中合成的两种主要脂肪酸，它们被从质体中运出来，在细胞质中转化成辅酶A酯（CoAesters），在内质网中进行真核途径反应[1]。

2 脂肪酸去饱和酶编码基因的功能和分类

目前人们已经从拟南芥和其他植物中发现多种参与脂肪酸去饱和过程的酶及其编码基因。脂肪酸去饱和酶有许多种，可以分为两大类：一类在脂肪酸形成甘油脂之前引入第一个双键时起作用，一类在初步形成甘油脂之后对脂肪酸基团进一步去饱和时起作用。其中前者仅包括18∶0-ACP去饱和酶，它是唯一的一个可溶性去饱和酶，后者包括FAD2、FAD3、FAD4、FAD5、FAD6、FAD7 和FAD8，它们都是膜整合蛋白。在后者脂肪酸去饱和酶中，按酶的分布位置可分为内质网膜型和质体膜型。其中，FAD2与FAD3位于内质网膜上，负责去除质体内膜膜脂之外所有不饱和甘油脂的合成，而FAD4、FAD5、FAD6、FAD7和FAD8均分布于质体膜上，负责质体内膜膜脂的进一步去饱和[2]。其中FAD4和FAD5可以催化C16脂肪酸，而FAD2、FAD3、FAD6、FAD7和FAD8则可以催化C18脂肪酸去饱和。

催化C18脂肪酸进一步去饱和的5种酶大体可分为两类，一类称为ω-6（或12）去饱和酶，包括FAD2与FAD6；另一类称为ω-3（或15）去饱和酶，包括FAD3、FAD7和FAD8。这两类酶除作用底物不同外还存在其他差异[3]。对于不同的ω-6去饱和酶，除定位不同外，电子供体系统也不同。对于不同的3种ω-3去饱和酶，按照定位不同可以将3种去饱和酶分成两类，其中FAD7与FAD8都定位于质体，功能十分相似，其唯一区别在于FAD8可受低温诱导超量表达[4]。

3 植物脂肪酸去饱和酶参与植物胁迫的响应

由于植物自身不能移动，这样就不可避免地受到周围环境的各种胁迫，所以植物必须有其他的方式来适应恶劣的环境。在进化过程中，植物形成了组成型和诱导型两种方式来抵御环境的各种胁迫。脂肪酸是细胞膜极其重要的组成部分，软木脂和角质蜡还构成了细胞与环境隔离的屏障[5]。在胁迫条件下，植物通过调控脂肪酸组成和饱和度改变膜的流动性，并赋予自身诱导性胁迫耐受性。通过调节不饱和脂肪酸去饱和酶的活性改变脂肪酸不饱和程度来调节膜脂的流动性是植物适应胁迫的一个特征[6]。下面对各种胁迫分别进行讨论。

3.1 低温

在低温下，植物细胞膜由液晶相逐渐过渡到凝胶相，并伴随着膜流动性降低、离子渗漏和膜蛋白失活等现象。研究表明，叶绿体膜的饱和磷脂酰甘油（PG）的含量可能与细胞膜的相变温度有关，从而与植物的低温适应性相关[5]。冷敏感植物的相变温度高于耐冷性植物，这意味着植物的耐冷性与细胞膜的磷脂酰甘油的脂肪酸饱和度有关[7]。

高水平的叶绿体类脂多不饱和脂肪酸有助于维持植物在低温下的存活和叶绿体膜的正常形成[8]。在遭受低温胁迫时拟南芥fad5突变体和fad6突变体的幼苗变得枯黄，叶绿素含量减少到只有野生型的一半，同时类囊体膜的数量减少，叶绿体也变小。前者缺乏叶绿体ω-9脂肪酸脱氢酶活性，积累高含量的棕榈酸（16∶0）；而后者则是缺乏ω-6脂肪酸脱氢酶活性，积累高含量的棕榈烯酸（16∶1）和油酸（18∶1），叶绿体的半乳糖酯多不饱和脂肪酸的含量在这两个突变体中都明显减少。拟南芥fad2的突变体缺乏内质网（ER）定位的ω-6脱氢酶，质体外膜脂的多不饱和脂肪酸含量显著下降。该突变体在低温（6℃）长期培养时，植株最终枯萎并死亡。这些研究结果表明，在冷胁迫下，植物在冷适应过程中积累多不饱和脂肪酸。此外冷适应中，马铃薯在叶片膜甘油酯中积累亚油酸（18∶2），而非驯化的商业用马铃薯则没有表现出这种特质[9]。

三烯脂肪酸（Trienoic acid，TA），是膜脂中主要的多不饱和脂肪酸。已经证明增加叶绿体膜TA的含量可以提高植物在早期生长阶段的耐低温能力。在烟草中过表达拟南芥叶绿体ω-3脱氢酶基因FAD7或FAD8，可以在叶片中增加TA并减少二烯不饱和脂肪酸（Dienoic acid，DA）。野生型与转基因烟草的对比结果表明，转基因幼苗获得耐冷性，而转基因成熟的植株并没有获得耐冷性。而且AtFAD8叶绿体转基因烟草的MDA含量明显低于野生型植株，而抗氧化酶活性明显高于野生型植株，表明烟草受到冷胁迫时细胞内的活性氧含量会上升，而AtFAD8基因的导入通过增加转基因烟草的抗氧化能力而提高烟草幼苗的耐冷害能力[10]。过表达内质网定位的ω-3脂肪酸脱氢酶FAD3基因时增加作为质体外膜中的主要组成部分磷脂的TA水平，但是野生型和转基因烟草之间的抗低温和抗冻性并没有显著差异[11]。

3.2 高温

与低温相反，降低叶绿体膜TA水平可以显著地提高植物对高温的耐受性。在转基因烟草中，共抑制沉默叶绿体ω-3脱氢酶基因，导致叶绿体膜TA含量降低，而DA含量增加，抗高温性（36℃）提高，并且这种抗高温性是持久的。此外，在高温条件下，在野生型植株中发现叶绿体膜的光合蛋白发生热变性，而在TA下降的转基因植物中没有发现这一现象。高温对种子发育中存储油脂的脂肪酸组成的影响也已被广泛研究，例如，高温条件下，大豆种子的甘油酯组成发生改变，包括18∶1增加和多不饱和脂肪酸（18∶2+18∶3）减少，这被认为是一种类似于植物叶片适应温度升高的机制[12]。

3.3 盐和干旱

作为细胞屏障的膜内部的疏水性脂质，可以阻碍许多离子和大分子通过。此外，膜的完整性和整合膜蛋白（例如光合作用蛋白）功能的维持依赖于膜的结构和膜的流动性。非耐盐植物受到盐胁迫时普遍表现出18∶3含量的下降，这表明18∶3的减少反映了盐胁迫所造成的损害。转基因沉默FAD7基因的烟草中，18∶3的含量减少，盐和干旱的耐受性也降低。转基因烟草植株和转基因烟草悬浮细胞的试验表明，过表达ω-3脱氢酶以增加18∶3含量，可以提高植物对盐和干旱的耐受性[13]。这表明，植物对盐和干旱的耐受性很大程度上依赖于本身固有的不饱和脂肪酸，和/或者保持或调整不饱和脂肪酸的能力。另有试验证明，FAD6为拟南芥幼苗发育早期抗盐所必须。与野生型相比，拟南芥fad6突变体对盐胁迫的抗性下降。另外，fad6突变体在高盐条件下，细胞氧化损伤更严重[14]。转基因蓝藻和酵母的研究进一步证实不饱和脂肪酸在盐胁迫上的重要性。蓝藻突变体6803缺乏ω-6和ω-3脱氢酶的活性（desA-/desD-），只含有单不饱和脂肪酸，突变体植株盐胁迫的耐受性明显降低，光合作用在盐胁迫后的恢复明显减弱。酵母只能生成单不饱和脂肪酸，将向日葵（Helianthus annuus）的两个ω-6脱氢酶基因FAD2-1和FAD2-3引入到酵母，可以催化生成DA，增加膜的脂肪酸不饱和度和膜的流动性，并提高酵母对盐的耐受性和冷冻的耐受性[15]。

干旱胁迫造成脂肪酸降解，比如抑制脂质的合成，刺激脂肪的酶解和过氧化，从而造成膜脂含量降低。对干旱胁迫下的油菜叶片类脂的脂肪酸组成进行分析发现，主要集中在叶绿体的单半乳糖甘油二酯（MGDG）的18∶3和18∶2组分都有所减少[16]。干旱胁迫下，番茄类囊体膜脂ω-3脂肪酸去饱和酶基因（LeFAD7）对番茄起一定的保护作用。转正义LeFAD7基因的番茄植株类囊体膜脂中亚麻酸（18∶3）含量升高，亚油酸（18∶2）含量下降，导致膜脂脂肪酸不饱和度升高[17]。

3.4 重金属

重金属能够迅速地抑制植物地上和地下部分的生长，降低植物光合作用的效率，并使其衰老。重金属对植物的影响，直接表现为从类囊体膜释放进行光合作用的蛋白质和脂质成分，以及叶绿素镁离子被重金属离子替换[18]。

辣椒幼苗在含镉溶液中培养时，MGDG较低，MGDG/DGDG比例降低，并且在叶片中卵磷脂（PC）、磷脂酰乙醇胺（PE）和PG磷脂积累增强，但是在根中，PC、MGDG和DGDG的含量下降，叶片的不饱和脂肪酸（18∶2+18∶3）含量下降，但是脂肪酸的主要组分没有发生变化[19]。此外，生长在重金属污染的土壤中的番茄幼苗的叶绿体脂肪酸组成发生改变，而根中的脂肪酸组成则没有变化[20]。重金属似乎并没有抑制植物质体外的ω-3脱氢酶，因为番茄根中18∶3的比例和叶片磷脂部分并没有减少。Cu2+处理玉米幼苗，根中总不饱和脂肪酸的含量减少，然而，极性不饱和脂肪酸成分总的变化趋势是增加不饱和度。这些结果表明，C18不饱和脂肪酸可能有维持细胞膜功能的作用，使植物在Cu2+（或Cu2+）胁迫下生长。Cu2+胁迫机制也和根的总磷脂水平降低以及MGDG/DGDG比例下降有关，而MGDG/DGDG比例变化可改变膜的通透性和流动性。在植株的地上部分，PC和MGDG的不饱和度增加，磷酸肌醇（PI）和PG的含量降低。而且在植株的地上部分，一些脂（PI、MGDG和DGDG）的丰度也会减少，这些变化可能是负责改变细胞的光合膜[21]。

3.5 脂肪酸去饱和酶响应非生物胁迫

非生物胁迫改变植物细胞膜脂脂肪酸组成的变化主要是通过调控脂肪酸去饱和酶的活性来实现的。大量研究表明，温度对脂肪酸去饱和酶表达的调控发生在转录和转录后水平调控。比如，马铃薯冷驯化过程中就涉及一个Δ-9硬脂酰基载体蛋白脱氢酶（SAD）冷驯化的响应[11]。在冷驯化的马铃薯叶片中，SAD的转录本增加，18∶2的含量增加，而在非冷驯化的栽培种中则没有增加。而ω-6去饱和酶和ω-3去饱和酶的调控则是发生在转录后水平，研究发现，大豆（Glycine max）细胞在悬液低温条件培养时，ω-6去饱和酶和ω-3去饱和酶的活性显著增加。大豆种子特异表达的ω-6去饱和酶基因异构体GmFAD2-1受温度调控，而这种调控被证明也是一种转录后调控[22]。酵母外源表达蛋白试验表明，在较高温度下，相比FAD2-1B型，FAD2-1A型稳定较差，蛋白质周转率较高。此外，在两个FAD2-1序列中确定一个特定的丝氨酸位点，在高温下，该残基的磷酸化可能会下调酶的活性。研究还表明，当种子发育处于温暖环境时，GmFAD2-1A和GmFAD2-1B转录本的减少与种子类脂18∶2含量的减少相关[23]。

在低温胁迫时，植物体内位于质体上的ω-3去饱和酶表达的调控通过多种方式进行，有的发生在转录水平，有的则发生在翻译或者是翻译后水平。有报道在低温条件下，玉米中定位于质体的ω-3去饱和酶基因的转录本增多，表明该基因调控是在转录水平上。与此相反，在低温时，小麦定位于ER的ω-3脱氢酶活性增加，但是ω-3脱氢酶的转录本丰度没有显著变化。这表明，低温对小麦的ER的ω-3酶的调控是在翻译或翻译后水平上的。在拟南芥定位于ER的ω-3脱氢酶FAD3的表达受植物激素的协同和拮抗作用影响，并且在植物发育过程中，组织表达的特异性发生改变[24]。在拟南芥中，叶绿体ω-3去饱和酶FAD8的转录在高温下发生显著变化，而FAD7的表达和温度没有关系[4]，但是进一步研究发现FAD7参与光响应过程。将基因FAD7或FAD8引入到ω-3脱氢酶fad7fad8双突体变中，分析显示，在转基因植物中，FAD7表达受温度调控。FAD7基因表达调控并不仅仅是在转录水平，进一步研究表明，拟南芥FAD7酶在高温下会特异地变得不稳定，而这种调控是一种翻译后调控机制。另一方面，在亚麻种子中，两个调控18∶3含量的ω-3脱氢酶基因已确定[25]。在冷胁迫下，两个基因（LuFAD3A和LuFAD3B）的转录本积累，18∶3的含量增加。相比温暖（30℃）的环境，种子在较冷的环境（20℃）发育时，种子类脂的18∶3含量显著增加，并与大豆种子的三个微囊ω-3去饱和酶基因（GmFAD3A、GmFAD3B、GmFAD3C）的转录本增多相关[26]。

4 不饱和脂肪酸和生物胁迫

4.1 病原菌

研究表明，叶绿体游离油酸的水平调节植物病原菌防御反应，包括细胞程序性死亡和系统获得抗性。SAD是细胞质酶，催化硬脂酸（18∶0）生成油酸（18∶1），这一生化反应是调节细胞多不饱和脂肪酸含量的关键步骤。拟南芥SA抑制突变子（ssi2）是一个SAD突变体，即FAB2[6]。ssi2突变体的18∶0增高，18∶1降低，并且组成型激活水杨酸（SA）依赖途径和抑制茉莉酸（JA）依赖途径。ssi2突变体表现出植株矮小，组成型表达致病性相关（PR）的基因，积累高水平的SA，自发性的细胞凋亡程度增加，易感灰霉病，对假单孢杆菌（Pseudomonas syringae）、霜霉病疫病（Peronospora parasitica）和黄瓜花叶病毒的抗性增强等特点。抑制（硬脂）脂肪酸脱氢酶缺乏症（sfd）类的突变体，例如在拟南芥ssi2突变体的背景下，编码质体甘油三磷酸转移酶（act1）的基因缺失后，能够挽救ssi2突变体所有的表型，提高18∶1的水平，恢复防御反应。这表明受甘油酯代谢调节的18∶1参与调节拟南芥防御基因表达。有趣的是，所有的sfd/ssi2突变体的16∶3的含量都降低，但是18∶3的含量不变。这表明，16∶3的减少可促进ssi2的抗病原菌表型[27]。

胁迫可以激活脂酸酶水解植物细胞膜脂，释放18∶3，为脂氧合酶及以后通过羟脂（Octadecanoid）途径生成茉莉酸和茉莉酸甲酯提供底物，而茉莉酸和茉莉酸甲酯参与接受伤害和病原菌防御的下游反应。脂肪酸去酰基脂酸酶受病原菌侵害和/或环境的胁迫激活。研究表明两个磷脂酶A1和A2都参与18∶3动员形成膜脂[28]。DAD1编码一种新的叶绿体A1磷脂酶，可以从磷脂释放18∶3[29]。另一种拟南芥磷脂酶受紫外线B诱导[30]，也参与了羟脂合成的起始。番茄叶片中，磷脂酶A1和A2的活性受伤害、系统伤害信号的处理及激发子寡糖处理的诱导，这意味着它们参与了脂质介导的虫食和病原菌侵害的信号反应[31]。有证据表明，一些液泡蛋白质（Patatin）多基因家族成员也可作为酰基脂肪水解酶，使膜质不饱和脂肪酸脱酯化，为羟脂合成提供最初底物。叶绿体半乳糖脂的脱酯化被证明受干旱胁迫、冷和衰老诱导[32]。一个叶绿体的半乳糖酯水解酶的酰基水解活性已被确定，该酶可以将质体的半乳糖酯脱脂化。豇豆（Vigna unguiculata）Vupat1基因，编码一个patatin样蛋白，并具有半乳糖酰基水解酶活性[22]。Vupat1的表达在干旱胁迫下增加，可能参与缺水胁迫下叶绿体膜的降解。

4.2 植物病原菌的相互作用

植物来源的脂肪酸通过调控病原菌、致病真菌的发育和霉菌毒素的合成调控孢子的扩散。A.nidulans、A.flavus和A.parasiticus所有孢子结构的发育均受18∶2和光的影响[6]。A.nidulans代谢18∶2形成一系列造孢（Sporogenic）分子，称为psi因子。A.nidulans无性孢子（Conidia）与有性孢子（Ascospores）的比例是受18∶2和18∶1影响，并受来源于18∶2和18∶1的psi因子影响[33]。亚油酸和来自孢子的氢过氧化亚油酸（Hydroperoxylinoleic）衍生物的含量升高会增加A.flavus、A.parasiticus和A.nidulans的无性孢子的产生数量。支持18∶2作为一个孢子产生的信号作用的试验来自A.parasiticus，A.parasiticus ω-6（Δ-12）脱氢酶突变体，无法催化18∶1生成18∶2，阻碍多不饱和脂肪酸合成。相比野生型，该脱氢酶突变体表现出孢子萌发延迟，生长减少1/2，孢子减少和完全丧失菌核病的发育。这些结果与前期报道的A.nidulans ΔodeA缺失突变体表型类似。ΔodeA缺失突变体也缺失ω-6脱氢酶，在这种突变体中，总脂肪酸含量中多不饱和脂肪酸（18∶2和18∶3）的含量减少，而18∶1含量增加，从而导致odeA突变菌株分生孢子产量和菌丝生长减少，而这些影响在黑暗培养时尤为明显[33]。

试验表明，18∶2维持培养的A.flavus和A.parasiticus黄曲霉毒素的产生，而18∶3下游的衍生中间体氢过氧化亚油酸（Hydroperoxylinoleic）衍生物和其他羟脂分子抑制或刺激黄曲霉毒素的产生[33]。实验证明，低18∶2含量的花生品系一贯含有较高黄曲霉毒素，而18∶2含量正常或较高品系的黄曲霉毒素含量多种多样。有趣的是，检测18∶1含量正常和高18∶1含量的回交衍生花生的黄曲霉毒素的水平，发现18∶1含量高的花生的黄曲霉毒素含量平均是正常花生的黄曲霉毒素含量的两倍。花生中18∶1的含量高，相应18∶2含量水平减少，说明脂肪酸与真菌培养的黄曲霉毒素产量有关[34]。

4.3 脂肪酸去饱和酶应对生物胁迫

拟南芥叶绿体ω-3脂肪酸去饱和酶基因FAD7和FAD8的表达受伤害和致病菌侵袭诱导，并造成TA和JA积累[25]。有研究表明，来自叶绿体的TA在病原菌抗性产生早期发挥重要作用[27]。拟南芥叶绿体缺乏ω-3去饱和酶双突变体fad7fad8，没有叶绿体膜TA的积累。在这些突变体中，伴随着NADPH氧化酶催化氧迸发产生的活性氧大大减少，而氧迸发是一个病原菌防御信号的早期事件，这表明，TA，特别是叶绿体产生的18∶3，是一种有效的NADPH氧化酶激活子。番茄Spr2（Suppressor of prosysteminmediated response 2）基因已被证明编码叶绿体ω-3脂肪酸去饱和酶（LeFAD7），功能上和拟南芥FAD7最类似，都可以催化16∶2和18∶2脱氢。这个基因催化生成番茄叶片大多数的TA，该基因突变导致18∶3含量比野生型少10%，并相应增加DA的含量。Spr2突变体破坏茉莉酸的积累和可传播的伤害信号的产生，并降低对烟草天峨幼虫的防御[35]。这些结果表明，伤害反应和反食草动物防御反应依赖于茉莉酸的前体-叶绿体的18∶3。

脂肪酸去饱和酶对病原菌胁迫的反应可能非常迅速。大豆接种细菌病原菌Pseudomonas syringae的表达谱表明，ω-3脂肪酸去饱和酶是叶绿体中94个特异的响应抵御反应基因中的一个，在接种后8 h表达受到显著调节。在欧芹（Petroselinum crispum）中，质体定位的ω-3去饱和酶基因在寡肽诱导剂处理叶片时被迅速并短暂诱导。相同诱导剂处理栽培欧芹叶片细胞时（来自致病卵菌Phytophthora sojae）也出现一个快速而短暂的微囊体ω-6基因转录激活[36]。在诱导剂处理植物和细胞时还检测到大量多不饱和脂肪酸（16∶2、18∶2和18∶3）积累。

响应病原菌胁迫时，脂肪酸去饱和酶受到转录和翻译后水平调控。拟南芥ssi2/fab2突变体是一个SAD缺陷突变体，该基因的酶活对正常的病原菌防御反应非常关键。但是，fab2突变体背景下检测到的低水平的18∶1表明，因为其他的拟南芥SAD中的4个基因还有酶活活力。在含有高18∶1的植物中，SAD亚型的转录水平减少。在ssi2中过表达其中一个活性较低的S-ACP-DES1基因，恢复植物18∶1的水平，并恢复所有ssi2的表型。因此，拟南芥18∶1含量调节是在SAD的转录和翻译后水平上的[27]。在茄子（Solanum melongena）和其他茄属植物中表达酵母SAD增加在叶片中16∶1、18∶1和不饱和脂肪酸16∶3含量。转基因茄子表达SAD可以抗黄萎病。其他转SAD茄属物种，显示Erisyphe graminis、Phytophthora capsicci，Pseudomonas syringae和烟草花叶病毒的抗性。

5 前 景

通过分子遗传学和转基因拟南芥的手段进行相关研究，扩展对植物抵抗生物胁迫和非生物胁迫诱导机制的认识，并以此为基础运用于抗逆作物培育以促进生产。目前作物改良仅依靠分子育种或转基因方法捕获、表达、过表达或沉默单一的候选基因。对于农作物，提高其持久的抗逆性需要同时改变多个基因的调控来实现。虽然鉴定关键抗逆相关基因的过程正在进行，但是基因表达谱结果表明，即使单一胁迫引起的植物反应也是一个复杂过程[36]。因此，以有效方法使作物抵御胁迫仍是未来的挑战。

另一方面，植物响应生物胁迫和非生物胁迫的机制非常复杂。在胁迫抗性植物中，膜脂不饱和度程度，主要是18∶3的含量，在低温、盐、病原菌的胁迫下增加，而高温和重金属胁迫下降低。靠单一方向的改变膜不饱和度不能使植物耐受或抵抗所有胁迫。病原菌侵害还涉及膜脂经脂酸酶水解释放18∶3的过程。膜脂脂肪酸组成在很大程度上取决于整个复杂的脂肪酸去饱和酶和脂酸酶的活性，在植物生长发育中，还需要设法调节其在器官和组织上的精细表达。

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