蓝少勇
糖耐量异常与阿尔茨海默氏症的相关性研究
蓝少勇
美国研究人员发现,阿尔茨海默氏症和糖尿病这两种疾病之间存在某种联系。这一发现有可能为阿尔茨海默氏症的治疗研究带来新的希望。 研究发现,这两种疾病之间存在三方面联系:首先,胰岛素不仅生成于胰腺,同样也生成于人脑;其次,阿尔茨海默氏症患者体内,其脑胰岛素含量有所降低;最后,阿尔茨海默氏症患者的脑受体数量减少,而后者的正常工作需要有胰岛素的支持。 研究人员在阿尔茨海默氏症患者组织样本中发现胰岛素以及两种胰岛素生长因子(胰岛素生长因子IGF-1和IGF-2)含量不足。具体来说,在同人的记忆力有直接关系的大脑海马区域,IGF-1和IGF-2的数量有所下降。此外,在前额皮层、海马及下丘脑这三个易受阿尔茨海默氏症影响的大脑区域,胰岛素和IGF-2的含量不足。
糖耐量;阿尔茨海默氏;研究
老年性痴呆起病多较缓慢,最初表现一般不很明显,一般常难以确定起病的日期。通常最早出现的是性格改变,其次,是记忆力减退,最先受累的是近记忆力,记不起刚作过的事、说过的话,个别人为了弥补记忆缺陷,常出现错构或虚构;严重者理解、判断、计算等智能全面减退,工作能力和社会适应能力日益降低,情感反应幼稚,行为荒诞无稽。随着病情进一步发展,还常见语言障碍,口齿不清,言语杂乱无章,最终丧失言语能力;到后期终日卧床不起,大小便失禁,生活不能自理,多死于并发症。实际上糖耐量异常和阿尔茨海默病都集中发生在老人的身上。
1.1当人体糖耐量略有减低时,大多数人可能并无明显的不适感,所以许多人不重视,也不采取任何治疗手段。糖耐量减低者虽然还不能被扣上糖尿病的帽子,但往往意味着胰岛功能已经出现不正常,他们发生糖尿病的危险性比正常人高出100倍,被称为糖尿病的后备军。这部分后备军最后将出现三种结果:一种是正式加入糖尿患者的行列;另一种是维持现有状态不变;还有一种是通过积极治疗或饮食运动调理恢复正常。而研究结果表明,糖耐量减低者若不治疗干预,近67%的患者可转变为糖尿病。美国进行糖尿病诊断时,根据价格和使用上的简便程度,推荐使用空腹时血糖进行诊断,不过,在亚洲,用空腹时血糖进行的筛查认为,与75 gOGTT 2 h后血糖值相比,诊断糖尿病的精度的3664例分别进行分析,发现在一级预防病例中主要冠状动脉意外的发生在EPA组中减少了18%,但未见有统计学意义(P=01132),在二级预防组中则减少19% (P=01048),其差异有统计学意义。
1.2糖耐量低减患者,一般没有典型的临床症状,不容易引起警惕,只是在偶然的体检中发现血糖异常。一般来说,糖耐量低减患者的转归有3 种情况:第一种是转变为真正的糖尿病,第二种是保持糖耐量低减状态,第三种是恢复正常血糖。糖耐量低减的患者如果不进行干预,顺其发展,每年约有5%~10%将步入糖尿病患者的行列,随访5~10年,累积有1/3到2/3的糖耐量低减向糖尿病转化。
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD),又叫老年性痴呆,是一种中枢神经系统变性病,起病隐秘,病程呈慢性进行性,是老年期痴呆最常见的一种类型,主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状,严重影响社交、职业与生活功能[1]。AD的病因及发病机制尚未阐明,特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结,以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。
目前我国在研制这两种病之间还没有太多的发现。但是国外研究两种症状之间的相关性已有了初步的进展,阿尔茨海默氏症和糖尿病这两种疾病之间存在某种联系,主要有三方面的表现:一是胰岛素不仅生成于胰腺,同样也生成于人脑。二是阿尔茨海默氏症患者体内,其脑胰岛素含量有所降低,三是阿尔茨海默氏症患者的脑受体数量减少,而后者的正常工作需要有胰岛素的支持。
国外关于糖耐量受损和阿尔茨海默氏症之间的关系尚没有特别明细的定论,而国内关于这方面的研究更是少有报道。因此,本研究的目的是通过神经心理手段对糖耐量受损患者的认知功能状况进行评定,以期了解糖耐量受损患者认知功能状况,探讨两者之间相关性,为明确两者之间的相关性提供参考数据。
[1] RamdaneS, Daoudi-GueddahD. Mildhypercholesterolemia, normalplasmatriglycerides, andnormalglucose levelsacrossd ementiastagingin Alzheimer’s disease:aclinicalsetting-based retrospectivestudy. Am J AlzheimersDisOtherDemen,2011,26(5):399-405.
523325 广东医学院附属石龙博爱医院神经内科