抢救急性低钠血症致桥脑中央髓鞘溶解症1例

2013-01-31 13:49周海涛
中国中医药现代远程教育 2013年6期
关键词:血钠髓鞘低钠血症

周海涛

(重庆市垫江县人民医院,垫江408300)

抢救急性低钠血症致桥脑中央髓鞘溶解症1例

周海涛

(重庆市垫江县人民医院,垫江408300)

低钠血症;桥脑中央髓鞘溶解症;医案;护理

1 病例

患者,女,56岁。因“昏迷10+小时”于2012年6月22日入院。患者有口服泻药后严重腹泻史。既往无高血压、脑血管病、糖尿病、甲亢、脑外伤史及精神疾病病史。

入院查体:体温36.2℃,脉搏84次/min,呼吸23次/min,血压134/80 mmHg,营养中等,无水肿,心、肺查体未见异常。肠鸣音活跃,无气过水音。神经科查体:浅昏迷,颈软,双侧额纹一致,双侧眼裂大小正常,双侧瞳孔直径约3.0mm,等大等圆,对光反射灵敏,眼裂无增宽变窄,鼻唇沟正常。双侧上下肢肌力不能测出,肌张力伸直型增高,腱反射对称亢进,双下肢病理征阳性。脑膜刺激征阴性。

入院测白细胞9.71×109/l,中性粒细胞比值:78.2%,余无异常。血钠108.4mmol/L,血氯:73.7mmol/L;甲状腺功能、血钾、血糖、血脂、肝肾功能未见异常。入院后当天按急性低钠血症给予静脉快速补3%氯化钠25g,血钠在4个小时内升至134mmol/L,血氯升至93mmol/L。患者昏迷程度加重,并出现超高热,42℃,血压测不出,再予冬眠合剂+冰毯、冰帽物理降温及鼻饲管注入冰盐水100ml,并予聚明胶肽+代血浆扩溶及去甲肾上腺素输注升血压,2小时后患者体温降致35~ 36℃,血压升致110/70mmHg左右。患者持续深昏迷。住院24小时多次查血钠、血氯均在正常水平,体温维持在37℃左右,血压渐平稳,去甲肾上腺素递减致停药,患者血压稳定于110/70mmHg左右,但持续昏迷。24小时后补充钠盐6g/日。患者血钠、血氯均在正常水平,血压、体温正常。住院第48小时患者清醒,呼叫时能睁眼循声张望,言语不能、吞咽困难、饮水呛咳、舌运动无力。四肢肌力2级,可见眼震,闭眼、瞳孔反射、角膜反射和面部感觉正常,双下肢病理征阳性。查头颅MRI扫描:脑桥基底部长T1、长T2信号,双侧对称,边界尚清,无明显占位效应,病灶外未见明显脑水肿,FLAIR序列亦呈高信号。诊断:桥脑中央髓鞘溶解症。立即予维生素B1针100mg/d静脉滴注+叶酸片10mg鼻饲营养神经、运用地塞米松20mg/d静脉滴注、甘露醇125ml快速静脉滴注,每8小时1次减轻脑水肿,静脉用免疫球蛋白10g/d,静脉滴注,连续运用3天。高压氧1h/d。住院第5天患者言语功能恢复,能正确对话,吐词可听清,但存在吞咽困难和饮水呛咳。住院第7天地塞米松减量,停用甘露醇,继续维生素B1针100mg/d静脉滴注+叶酸片10mg口服,3次/日。于住院第14天,患者语言功能恢复正常,可进食、饮水,行走平路无障碍。痊愈出院。

2 讨论

脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)是一种继发脱髓鞘性疾病。临床以四肢瘫、假性球麻痹和特殊的意识状态为特征。CPM病因不清,常和电解质紊乱相关,尤其是与严重的低钠和血钠快速纠正有关[1]。可能的机制包括超渗透性诱发脱髓鞘,主要由于细胞内/外水快速转移到血管导致胶质细胞脱水和髓鞘退化和/或少突胶质细胞凋亡[2]。

既往CPM的确诊主要依据尸检,故诊断率极低。头颅CT和MRI应用以后,可帮助早期诊断。脑MRI/CT显示病变位于桥脑中央,桥脑的最下部与延髓交界处常不被累及。横断面图像上病灶形态为圆形或蝴蝶形,矢状面为卵圆形,即应考虑该病发生。

该病的治疗,在积极治疗原发病的基础上给予B族维生素营养神经、肾上腺皮质激素、静脉内免疫球蛋白、促甲状腺激素释放激素、高压氧、甘露醇降颅压等治疗,部分患者可痊愈。对于严重低血钠症,我们应科学补钠,补钠浓度3%,补钠量据公式计算。常见的公式有:①补充氯化钠量(mg)=[140-血浆钠浓度(mmol/L)]×体重×0.2×58.5;②补充氯化钠量(g)=[140-血浆钠浓度(mmol/L)]×体重×0.4÷17.09;③补充氯化钠量(mg)=[140-血浆钠浓度(mmol/L)]×体重× 0.6×58.5。按以上补充钠离子的公式①计算出来的补钠盐量往往较实际需要量少,仍需要多次重复补充钠盐,对有些患者效果不佳,甚至可能延误治疗。而对有些低钠血症患者按照上述补充钠离子的公式③钠却很容易得到补充,并且可能出现补钠过量。血钠提高速率控制在每小时<2mmol/L及每天<12mmol/L,最初48h升高<18mmol/L。针对糖尿病、酒精成瘾、营养不良、年轻较瘦女性的患者,纠正低钠速率最初24h<8 mmol/L,因为其发生髓鞘溶解危险度增高[3]。

在护理上我们体会到严密的病情和用药观察、有效的呼吸维护和恢复、充足的营养支持、耐心的功能训练、及时的并发症处理和预防、正确的心理支持,是本病例治疗获得成功的关键保证[4]。

CPM是一种严重的神经系统疾病,随时可危及患者生命并造成终身残疾。各科医生在临床实践中均应警惕CPM,作到早诊断、早治疗。一旦出现低钠、低氯血症,应采取合理措施,缓慢纠正,特别要控制补钠速度,并及时补充各种所需维生素及微量元素,控制因低钠血症所产生的中枢神经症状。

[1]何静杰,杜敏,朱镛连,等.桥脑及桥脑外髓鞘溶解症4例分析[J].中国康复理论与实践,2005,11(8):667-668.

[2]董齐,代亚美,张黎明.8例脑桥中央髓鞘溶解症分析[J].神经疾病与精神卫生,2010,10(4):395-396.

[3]高婧,任颖,低钠血症诊治研究进展[J].医学综述,2012,18(1):101-103.

[4]祁琴,缪建平.1例桥脑中央髓鞘溶解症的护理[J].中华护理杂志,2009,44(2):140-141.

10.3969/j.issn.1672-2779.2013.06.102

1672-2779(2013)-06-0140-02

��韩世辉

2013-03-21)

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