洪有波 赵立智
(沧州市人民医院神经外一科,河北 沧州 061000)
颅脑术后颅内感染致脑血管痉挛11例报道
洪有波 赵立智
(沧州市人民医院神经外一科,河北 沧州 061000)
颅脑术后;颅内感染;脑血管痉挛
脑血管痉挛(CVS)常见于蛛网膜下腔出血的患者,是蛛网膜下腔出血常见的并发症之一,但对于颅脑术后颅内感染所致的脑血管痉挛,临床报道较少。总结近2年来我科开颅术后颅内感染所致脑血管痉挛患者11例,报道如下。
1.1 一般资料
男7例,女4例;年龄19~78岁,平均45.6岁;其中脑挫裂伤合并硬膜下血肿3例;硬膜下血肿2例;基底节脑出血3例;小脑出血1例;垂体瘤1例;听神经瘤1例。发病时间:取决于颅内感染的时间,一般为术后4~7d,最长的一例为术后13d。
1.2 临床表现
本组所有患者均为常规治疗3d后意识清醒的患者,逐渐出现发热(一般在38.5℃以上)之后出现剧烈的头痛,呕吐、烦躁、意识不清,出现颈项强直、病理征阳性;2例原来语言、肢体功能正常的患者出现偏瘫、失语、失认;3例伴有癫痫发作;化验:周围血象白细胞>10×109/L中性粒细胞>75%,复查头颅CT颅内未发现再出血的征象,腰穿后发现颅内压增高,脑脊液混浊,CSF检查:白细胞>400×106/L,其中多核细胞>75%;葡萄糖<2.25mmol/L、氯化物<120mmol/L、蛋白>0.45g/L;4例患者CSF细菌培养阳性。
1.3 治疗
①在静脉输入抗生素的同时,给予腰穿放脑脊液,同时鞘内注入抗生素,控制颅内感染。②给予脱水药甘露醇或甘油果糖降低颅内压。③应用缓解脑血管痉挛的药物:包括泵点尼莫地平1mg/h,24h维持,连用7~10d;罂粟碱60mg加液静点,2次/日;右旋糖酐500mL静点,1次/日;另外也可用血塞通及维脑路通等加液静点。④注意水、电解质、酸碱平衡的维持及能量的补充。⑤给予镇静药物保持患者的安静。⑥有癫痫发作的患者应用抗癫痫药物。
1.4 预后
经上述治疗后,一般2~3d后患者开始稳定,意识转清,5~7d基本恢复正常。本组11例患者经治疗后均完全康复,未遗留任何与此相关的并发症。
颅内感染是神经外科患者术后常见的并发症之一。一旦发生会严重影响患者的预后甚至危及生命。颅内感染发生后,常常出现严重的症状体征,它所导致的脑损伤,可由病原体直接侵袭,或由宿主的炎性反应,或由二者共同引起。病历资料显示,颅内感染时,有广泛的脑血管病变,包括血管周围细胞浸润、血栓形成。血管内皮细胞损伤,血小板与内皮下胶原接触,释放ADP并激活花生四烯酸生物合成系统产生血栓素A2(TXA2)。ADP和TXA2进一步促进血小板聚集和血管平滑肌收缩[1]。内毒素和细菌的细胞壁成分能刺激产生大量免疫炎性介质,如5-羟色胺、组织胺、缓激肽、前列腺素(PGI2)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子(TNF)以及黏附分子,如细胞间黏附分子-1(ICAM-1)。其中很多炎性介质能诱发脑血管痉挛。如内皮素-1(ET-1)是由血管内皮细胞产生的一种血管活性多肽,对脑血管平滑肌作用最强,在血管内外都可产生强烈而持久的缩血管作用[2]。IL-6是一种多功能细胞因子,它通过与靶细胞表面受体结合发挥多种生物学活性。它对内皮细胞和平滑肌细胞的各种影响现认为与持久的血管痉挛有关[3]。TXA2和PGI2都是花生四烯酸的代谢产物,TXA2主要由血小板合成,具有强烈收缩局部微小血管作用,PGI2由血管内皮细胞合成,具有强烈舒张局部微小血管的作用,在正常生理状态下,TXA2与PGI2处于相对平衡状态以维持正常的血管紧张度并保持血管通畅,而两者的平衡紊乱可造成血管的痉挛和闭塞[4]。颅内感染后,常常伴发脑血管痉挛,因此我们在治疗颅内感染的同时也应兼顾脑血管痉挛的预防与治疗,其措施包括:应用镇静药物、腰穿或腰大池置管持续引流炎性脑脊液、脱水药降颅内压、应用钙离子拮抗剂、血管扩张剂、血容量扩充剂等。血管痉挛的治疗首选钙离子拮抗剂,目前公认效果较好的尼莫地平是高度脑血管选择性第二代二氢吡啶类钙通道阻滞剂,可阻断Ca2+内流引起的血管平滑肌收缩,并具有扩血管作用,可消除脑血管痉挛[5]。罂粟碱用于脑血管痉挛的治疗是通过非特异性Ca2+外移而抑制磷酸二脂酶活性,增加cAMP含量,解除平滑肌痉挛,达到扩张血管的作用。罂粟碱在脑血管痉挛早期应用常能取得较好效果。血容量扩充剂应用右旋糖酐,静注后能提高血浆渗透压,它可使已经聚集的红细胞和血小板解聚,降低血液黏滞性,改善微循环,防止血栓形成。以上几种药物联合应用常能起到较好的效果。
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R651.1
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1671-8194(2013)12-0242-01