自闭症患者新希望:小鼠自闭行为可逆转

近日，来自麦基尔大学和蒙特利尔大学的研究者确定了自闭症谱系障碍(ASD)与蛋白质合成途径之间的关键联系，为开发新的医疗手段提供了支持。

蛋白质合成的调控，又称为信使核糖核酸(mRNA)的翻译，是细胞制造蛋白质的过程。这一过程与细胞和生物体各方面功能的实现息息相关。研究人员近期在小鼠实验中发现，一组名为神经配蛋白(neuroligins)的蛋白质如果合成的量太多，就会导致类似于自闭症谱系障碍的症状。研究还发现，成年小鼠的这种似自闭症行为可以通过抑制蛋白质合成，或者基因疗法等进行恢复。相关的研究结果发表在《自然》杂志上。

自闭症谱系障碍包括了一系列的神经发育疾病，主要影响三类行为:社会交往、人际交流以及重复的兴趣或行为。根据美国疾病控制与预防中心的数据，每88名儿童中就有1名罹患自闭症谱系障碍，而且这种疾病在不同肤色、种族或经济阶层中的发病率并无差异。此外，自闭症谱系障碍在男孩中的发病率 (1/54)几乎为女孩(1/252)的5倍。

计算机模拟在这项研究中扮演了重要角色。“通过使用一种特别开发的全新算法，我们解答了Sonenberg博士的问题。我们确定了与神经配蛋白有关的mRNA的独特结构，这很可能导致了其特异性的调控机制。”蒙特利尔大学免疫学和癌症研究所，及计算机科学系的Franɕois Major教授解释道。

研究人员发现，神经配蛋白的合成失调会提高突触的活性，导致大脑细胞的兴奋与抑制失去平衡，从而为解开自闭症的奥秘开辟了令人兴奋的新途径。