急性一氧化碳中毒并发脑梗死13例临床病因分析

辛玉红

（北京市燕化医院神经内科，北京 102500）

急性一氧化碳中毒并发脑梗死13例临床病因分析

辛玉红

（北京市燕化医院神经内科，北京 102500）

目的探讨急性一氧化碳中毒并发脑梗死的临床特点及病因。方法回顾性分析急性一氧化碳中毒并发脑梗死13例患者的临床特点，实验室及影像学检查。结果经积极治疗后5例患者出院前查体基本无神经系统定位体征，能够独立生活起居。3例患者出院前查体见有轻微神经系统定位体征（如肢体轻偏瘫），生活起居绝大部分自理。5例患者出院前查体神经系统定位体征无改善甚至较入院时加重。结论急性一氧化碳中毒并发脑梗死与缺氧、脑动脉硬化、低血压、脑低灌注有关。

急性一氧化碳中毒；脑梗死；病因

急性一氧化碳（CO）中毒是在生产或日常生活中由于各种原因引起在密闭环境中吸入过量CO气体后，患者出现组织、器官缺氧引发一系列症状。轻者可出现头晕，头痛，肢体乏力，心慌，呕吐等，重症者可出现意识障碍，肺水肿，呼吸衰竭，心肌损害，脑细胞间质水肿，脑灌注压降低，循环障碍，继发脑血栓[1]形成。因急性一氧化碳中毒继发脑梗死严重影响患者的生存质量，甚至可危及生命，故及早诊断和积极治疗对提高生存率，改善预后有着重要意义。本科自2010年10月至2013年2月所收治急性一氧化碳中毒病例中有13例患者并发脑梗死，本文对其临床表现、发病特点、危险因素调查及发病病因进行分析，报道分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

患者男性8例，女性5例，年龄30～81岁，平均（52±12）岁，其中＞45岁患者11例，≤45岁患者2例，既往有高血压，糖尿病，脑卒中，冠心病病史患者8例，既往体健5例，13例患者根据其发病环境，临床特点均明确诊断为急性一氧化碳中毒，根据患者临床表现，体格检查及体征，按照急性一氧化碳中毒判别标准[2]符合急性重度一氧化碳中毒诊断。

1.2 临床表现

13例患者发病时神经系统查体均呈中重度昏迷状态，均在中午或午后被发现，昏迷时间在5～16h（被发现到就诊时间），平均7h，血压≤100/70mmHg的患者4例，血压≥140/90mmHg的患者9例，既往有高血压，糖尿病，脑卒中史患者8例，年龄在45岁以上。神经系统查体可见一侧肢体中枢性瘫痪，中枢性面舌瘫，偏侧感觉异常，偏盲，锥体束征阳性等症状，症状多出现在发病后1～3d。

1.3 实验室及影像学检查

①实验室检查：血常规：红细胞计数及血红蛋白高于正常参考值上限的患者4例。②影像学检查：13例患者发病来我院就诊时查头颅CT均未见新发病灶，在神经系统定位体征出现24～48h后复查头颅CT/ MRI显示，其中额、颞、顶、枕区梗死7例，基底节区脑梗死6例。住院时间在3～22d，出院时复查头颅CT病灶消失的患者2例。

1.4 治疗方法

入院后立即予高压氧治疗，如行一次高压氧治疗后意识状态无改善，改为每日两次高压氧治疗，两次高压氧治疗间隔4～6h，3d内如意识转清，改为每日一次高压氧治疗，如3d后意识仍未转清，也改为每日一次高压氧治疗。积极给予对症处理，防止脑水肿，肺水肿，营养脑细胞，营养心肌细胞，抗血小板聚集，活血化瘀治疗。

2 结 果

经积极治疗后5例患者出院前查体基本无神经系统定位体征，能够独立生活起居。3例患者出院前查体见有轻微神经系统定位体征（如肢体轻偏瘫），生活起居绝大部分自理。5例患者出院前查体神经系统定位体征无改善甚至较入院时加重。

3 讨 论

急性一氧化碳中毒并发脑梗死的发病机制目前尚不十分清楚，考虑与以下机制有关：①一氧化碳吸入人体后与血液中血红蛋白相结合从而形成稳定的碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白特点是不能携带氧并且不易解离，它的存在影响氧化血红蛋白解离，从而导致低氧血症，引起组织缺氧，此外，一氧化碳与细胞色素C氧化酶中2价铁具有亲和力，造成细胞内窒息。中枢神经系统对缺氧最为敏感，缺氧时，脑内三磷酸腺苷在无氧情况下迅速耗尽，继而发生坏死[3]。②急性一氧化碳中毒时，由于缺氧使脑内小血管迅速出现麻痹，扩张，血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血循环障碍，脑血循环障碍引起血管内皮的损伤，使内皮下胶原纤维暴露，加速血小板聚集及XII因子激活，发生内源性凝血系统反应，引起血栓形成。同时脑血管循环障碍使脑血流速度减慢，加剧了血小板聚集，血栓形成，从而导致脑梗死[4]发生。③本组患者中45岁以上有11例，为中老年患者，年龄是动脉硬化不可逆危险因素之一，动脉硬化，斑块形成，导致管腔狭窄，一氧化碳中毒后因脑血管循环障碍，血流速度减慢，血液呈高凝状态，加速血小板聚集而容易形成血栓，特别是有高血压，糖尿病，脑卒中等既往病史者，大多数存在广泛脑动脉粥样硬化，管腔狭窄，脑细胞处于缺血状态，当发生急性一氧化碳中毒后会因脑组织广泛而严重缺氧，促进血栓形成。④脑组织正常功能的维持依靠正常的脑灌注压，机体循环血容量及血压是维持正常脑灌注压的决定因素，机体循环血容量不足及过低血压可引起脑低灌注压，从而引起脑梗死发生，就是我们通常所说的分水岭脑梗死。分水岭脑梗死是发生在相邻动脉远端之间供血薄弱区域的梗死。分水岭脑梗死是在近端动脉狭窄的病理基础上，当突发脑血流动力学障碍时，使相邻动脉远端之间供血薄弱区域发生缺血性坏死[5]。病例中有7例患者复查头颅CT/MRI提示为额、颞、顶、枕区梗死，符合分水岭脑梗死分型[6]中皮质前、后型：大脑前动脉、大脑中动脉与大脑后动脉皮质支的边缘带，常位于额、颞、顶、枕交界处。其中4例患者血压≤100/70mmHg，红细胞计数及血红蛋白高于参考值上限，加之患者长时间昏迷，不能进食导致血容量减低，出现脑血流动力学障碍，使相邻动脉远端之间供血薄弱区域发生缺血而导致脑梗死发生。近年来越来越多的研究表明，低血压、低灌注更容易导致分水岭脑梗死发生[7]。

综上所述，对于急性一氧化碳中毒患者，特别是老年患者，昏迷时间较长，血压偏低，入量不足的患者，应密切观察病情警惕是否合并脑梗死，对急性一氧化碳中毒患者根据病情变化随时行头颅CT或MRI检查，前后对比，动态观察，以便及早发现并明确诊断，积极给予对症对因治疗，以达到最佳治疗效果，改善患者预后。

[1] 付伟,王丽耐,李丰升.急性一氧化碳中毒并发脑梗死78例临床分析[J].中国煤炭工业杂志,2010,6(13):844-845.

[2] 秦桂玺.急性一氧化碳中毒[M]//叶任高,陆再英.内科学.6版.北京:人民卫生出版社,2004:971-974.

[3] 黄宗英,刘金荣,冯东兴,等.一氧化碳中并发脑梗死172例分析[J].河南预防医学杂志,2001,12(21):113.

[4] 刘继花,刘化学.一氧化碳中毒合并脑梗死12例临床分析[J].中国社区医师,2002,18(13):22-23

[5] 贾建平.神经病学[M].北京:北京大学医学出版社,2003:154

[6] 王德生.脑分水岭梗死[M//吴江.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2006.

[7] Mamjian-Mayor I,Baron JC The pathophysiology of watershed in faretion in intemal carotid artery disease review of cerebral perfusion studies[J].Stroke,2005,36(3):567-577.

R743.3

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1671-8194（2013）15-0151-02