高压氧治疗颅脑损伤72例疗效分析

宋田佳 刘 岩 郭秀俊

（山西省临汾市人民医院，山西 临汾 041000）

高压氧治疗颅脑损伤72例疗效分析

宋田佳 刘 岩 郭秀俊

（山西省临汾市人民医院，山西 临汾 041000）

目的 总结72例颅脑损伤患者高压氧治疗的效果，并分析其作用机制。方法 应用高压氧治疗颅脑损伤患者。结果 72例患者中治愈30例（41.7%），显效26例（36.1%），有效13例（18.1）%，无效3例（4.1%）。总有效率为95.8%。患者在治疗中无发生痰窒息、梗阻、氧中毒、气压伤等并发症。结论 早期高压氧对颅脑损伤有较好的疗效，这与高压氧可提高血氧含量、扩大血氧弥散半径、促进血管生成和侧枝循环建立、有效缓解脑血管痉挛状态、减轻脑水肿、逆转神经功能障碍，促进苏醒等作用有关。

颅脑损伤；高压氧治疗；疗效分析

在多种急、危、重症患者的抢救中，高压氧治疗受到人们的广泛关注。高压氧治疗已广泛应用到急性一氧化碳中毒、一氧化碳中毒迟发型脑病、突发性耳聋、各种原因引起的心肺复苏后昏迷的抢救等。颅脑损伤是造成患者死亡及伤残的重要原因之一[1]。近些年来，由于颅脑外伤的患者逐渐增多，脑功能的复苏逐渐被广大的医师所重视，而高压氧对于颅脑损伤具有确切的疗效，能明显降低颅脑损伤患者的致残率和病死率，改善患者的生存质量，促进患者的早日康复。我院自2011年6月至2013年6月应用高压氧治疗颅脑损伤患者72例，效果满意。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组72例高压氧治疗的患者中，男53例，女15例，年龄14～72岁。车祸伤例，坠落伤例，重物打击伤例，其他伤例。所有患者入院时格拉斯哥评分（GCS）≤8分，有明确的颅脑外伤史，有不同程度的意识障碍，并经头颅CT扫描证实。其中脑挫裂伤31例，颅内血肿11例，硬膜外血肿12例，脑干损伤6例，颅底骨折12例，行开颅手术48例，气管切开21例。

1.2 治疗方法

1.2.1 一般治疗

72例患者入院后均立刻给予生命体征监测，吸氧，建立静脉通路，给予甘露醇、激素等脱水、降低颅内压，应用止血、抗感染药物及促进脑功能恢复的药物等治疗，如有手术指征者应立即行开颅手术，伴呼吸道梗阻、呼吸困难者应行气管切开，根据病情需要给予呼吸机辅助通气。

1.2.2 高压氧治疗

患者入院2～3d后生命体征平稳，脱离呼吸机，痰少能够搬动时及早行高压氧治疗。应用高压氧治疗的绝对禁忌证：①未经处理气胸、纵隔气肿；②活动性颅内出血。相对禁忌证： ①肺损害伴CO2潴留；②重症上呼吸道感染；③出血性疾病；④肺结核空洞形成及咯血者；⑤Ⅱ度以上的心脏传导阻滞；⑥脑脊液漏伴颅内积气；⑦血压过高者（160/100mmHg）等[2]。我院高压氧舱是由山东省青岛市平度高压氧舱设备厂制造的医用高压氧舱，产品型号VC2200/6，氧舱容积21m3，可以一次6个人同时吸氧，也可单人使用。治疗压力为0.2MPa，在治疗过程中舱内氧浓度＜23%，吸纯氧30min，间歇以舱内空气5min，反复2次，吸氧总时间60～80min。每天治疗1次，10次为1个疗程，均连续治疗2～3个疗程后休息7～10d再开始下阶段治疗，可反复进行。如果有气管切开者，负压吸痰后给予封闭式给养。一般为2～3个疗程。

1.3 疗效评定

参照格拉斯哥预后评分（GOS）作为评定标准。治愈：临床症状体征消失，意识恢复，生活自理。显效：临床症状、体征基本消失，意识恢复，生活基本自理。有效：临床症状、体征好转，意识清醒，生活不能自理。无效：症状、体征无明显改善。

2 结 果

本组72例中，治愈30例（41.7%），显效26例（36.1%），有效13例（18.1）%，无效3例（4.1%）。总有效率为95.8%。

3 讨 论

成人的脑组织约占体质量的2%，血流量为50mL/min/100g，约占心输出量的15%，耗氧量约占全身耗氧量20%，对缺氧极其敏感[3]。颅脑损伤后，由于脑挫裂伤、颅内出血或血肿等导致颅内压升高、血脑屏障损害，继发脑缺血、缺氧导致的氧自由基增多，损伤血管内皮，中枢毒性因子的释放导致脑水肿。一旦脑细胞水肿后，其线粒体内ATP酶活性明显下降，产能不足，可导致乳酸堆积，刺激脑血管进一步痉挛，加重脑水肿。同时脑血流变学也发生重大变化，血液粘滞度高，血流瘀滞，微血栓形成。这些因素可导致颅内压增高，继发脑疝而危及生命[4]。脑组织的损害不仅包括直接受损区，还包括损伤区周围的继发性受损区，可直接影响预后。因此，纠正脑组织缺氧对防治脑水肿十分有效。

国内高压氧治疗始于70年代末。高压治疗指在超过标准大气压下吸入高浓度氧，通过血液携带更多的氧从而改善损伤组织器官对氧的摄取及利用，使血氧含量增加，血氧分压增高，氧弥散到组织的能力增强，改善组织的微循环和有氧代谢，促进组织修复和功能恢复，改善全身缺氧的状况。其作用机制包括以下几个方面：①高压氧治疗可使脑组织氧的弥散半径扩大，有效纠正脑组织缺氧状态。在高压氧作用下，血红蛋白结合率增加至100%，血氧弥散量可增加近20倍，氧弥散的有效距离由30μm增加至100μm。因此可提高血氧分压，增加脑组织血液氧含量，促进脑组织有氧代谢。同时脑组织可利用的氧亦相应增加，有利于挽救水肿的神经细胞和部分濒临死亡的脑组织。②高压氧有а-肾上腺素样的作用，可使脑血管收缩，脑血流量减少，阻断脑缺氧-脑水肿的恶性循环，从而降低颅内压，减轻脑水肿。如在0.2MPa氧压下，脑血流量可减少21%，颅内压下降36%[5]。③应用高压氧可增加脑血流量，有利于改善脑干供氧，促进患者意识恢复[6]。④应用高压氧可促进血管再生和侧枝循环的建立，改善局部循环，减轻局部脑水肿；降低血液粘滞度，抑制血栓形成，从而改善脑的微循环和血液灌注[7]；提高脑组织清除氧自由基的能力，降低细胞免受损害[8]。

本组病例分析证实，早期应用高压氧治疗对颅脑损伤具有明显疗效。重症颅脑损伤昏迷患者的最佳治疗时机是创伤后7～30d内，因此只要无禁忌证，生命体征平稳，应尽早做高压氧治疗[9]。临床医师也应为能尽早进行高压氧治疗创造条件。治疗开始时间越早，治疗显效率越高，预后越好。但在治疗中，应严格掌握入舱治疗指征，治疗前对患者进行全面系统地检查；治疗过程中严密监测颅内压、脑灌注压、脑血流量、脑组织氧分压和脑温等[10]；高压氧治疗同时应采取综合治疗措施，必要时应用人工冬眠疗法以达到镇静、镇痛、降低消耗及降低颅内压的目的。

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1671-8194（2013）33-0141-02