甲状旁腺全切除后低血钙的治疗

2013-01-22 01:40卢建跃孙新增
中国中西医结合外科杂志 2013年4期
关键词:葡萄糖酸钙三醇骨化

卢建跃,孙新增,张 霆

慢性肾功能不全是引起继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperpara-thyroidism, SHPT)的重要原因之一,甲状旁腺切除术(parathyroidectomy,PTX)是治疗SHPT 的重要方法[1]。但手术后可出现严重的低血钙,轻者会出现肌无力等症状,重者可影响心功能造成患者死亡。自2011年11月—2012年9月,我们共进行了19例PTX手术,现就术后血钙的调控分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 本组共19例,均为慢性肾功能障碍合并甲状旁腺功能亢进[2]。年龄28~66岁,平均年龄50.25岁,男11例,女8例;慢性肾功能不全4~13年,平均8.58 年。进行血液透析4~10 年,平均7.75 年。PTH 值术前均超过800 pg/mL,均有严重的骨痛、骨质疏松、骨骼变形、血管系统病变等症状。19 例均切除全部甲状旁腺(未移植)。

1.2 治疗方法 术后立即查血钙,72 h 内每4 h 检测1 次,以后每天检测2~4 次。初期按1 mg/(kg·h)补钙(10%葡萄糖酸钙10 mL 含元素钙90 mg,微量泵注入),根据检测血钙的情况及时调整,维持血钙在1.8~2.6 mmol/L。术后1~2 d口服碳酸钙,4~6 g/d,以减少静脉补钙量。术后常规给予骨化三醇1~2 μg/d,术后次日开始恢复血透。

2 结果

19 例术后均出现不同程度的低钙。最低1.3 mmol/L。经过大剂量补钙,未出现低钙导致的抽搐等症状。补钙量每日葡萄糖酸钙20~44 g,平均34.6 g。静脉补钙时间8~28 d,平均17.6 d。

3 讨论

尿毒症患者由于肠道钙吸收减少,导致血钙降低,刺激甲状旁腺增生,出现SHPT,分泌大量的甲状旁腺素(parathyroid hormone PTH)。其作用途径是多方面的,但主要是促进骨质的吸收转变、动员骨钙入血以维持血钙浓度。当SHPT 时,血中PTH 异常增高,导致溶骨超过成骨,患者会出现骨痛、骨质疏松、病理性骨折。当切除了甲状旁腺后,PTH急剧下降,大量钙离子转移至骨骼,出现血钙急剧下降,此期称为“骨饥饿期”。此时如果补钙不及时或补钙量不足,必然会出现低钙血症,引起抽搐等低血钙症状。我们在术后立即给予补钙(葡萄糖酸钙,微量泵注入),前几例按照1 mg/(kg·h)标准补钙。坚持术后72 h内每4 h查血钙,根据血钙水平及时调整,将血钙维持在1.8 mmol/L以上。患者未出现低血钙并发症。我们发现,按照1 mg/(kg·h)标准补钙,血钙下降较快,抽血次数较多,有时需要2 h查1次血钙,而且患者静脉补钙时间较长,最长静脉补钙达28 d。后期,我们术后首先静脉缓慢推注10%葡萄糖酸钙10 mL,然后按照1 mg/(kg·h)标准补钙,并将血钙维持在相对高的范围2.4~2.6 mmol/L(正常值2.02~2.80 mmol/L),使血中钙始终维持在相对较高的浓度,使患者尽快渡过骨饥饿期,缩短静脉补钙时间。加大补钙量后,最长静脉补钙时间为14 d,最短只有8 d,口服钙片和骨化三醇即可维持血钙在正常范围。缩短了住院时间,减轻住院费用。

慢性肾功能不全继发甲状旁腺功能亢进的手术目前主要有2 种术式,甲状旁腺全切除加甲状旁腺移植(parathyroidectomy with autotransplatation,PTX、AT)和甲状旁腺全切除(total parathyroidectomy,TPTX)。有资料显示,TPTX 加AT 首次手术10 年后,SHPT 复发率为21.4%[2]。但术后持续补钙时间较短,约1~2 周[3]。TPTX 复发率低,手术时间短,但术后可能会发生顽固性低钙血症,需要更长时间的补充钙剂和骨化三醇。有学者认为,TPTX 是SHPT患者最合适的手术方式[4],但如何克服TPTX术后顽固性低钙血症,缩短补钙时间,需要我们进一步研究。

[1] 张凌,王文博. 继发性甲状旁腺功能亢进症的不同甲状旁腺切除术式治疗[J]. 中华血液净化,2011,5(5):236-238.

[2] 马锦华,唐晓虹,苏振国,等. 甲状旁腺次全切除术治疗尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进[J]. 实用医学杂志,2011,27(11):2007-2009.

[3] 张灿刚,苏甡,李井野,等.甲状旁腺全切除在慢性肾病合并甲状旁腺亢进症中的应用[J]. 中国临床研究,2012,3(3):233-234.

[4] Shih ML, Duh QY, Hsieh CB, et al. Total parathyroidectomy with⁃out autotransplantation for secondary hyperparathyroidism [J].World J Surg, 2009,33(33):248-254.

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