李凤强
吉林白山市中心医院神经外科 白山 134300
颅内血肿是脑损伤中最为常见也是最严重的继发性病变,可造成颅内压增高、脑组织受压从而引发一系列临床症状体征,在闭合性颅脑损伤中的发生率约为10%[1]。若颅脑损伤后导致颅内血肿不断增大,可使颅内压不断增高,颅内自动调节机制失代偿,部分脑组织可从高压处向低压处移位,并通过正常生理孔道疝出,导致脑干或相邻的重要神经、血管受压,患者此时可出现特征明显的临床症状及体征,危及生命[2]。颅内血肿并发脑疝患者病死率高,预后极差,此病一旦诊断,即应立即手术治疗[3]。笔者采用大骨瓣减压联合脑池引流术治疗颅脑血肿并发脑疝患者63例,取得较满意效果,现报告如下。
1.1 一般资料 选取我院神经外科于2008-03—2012-02收治的颅内血肿并发脑疝患者126例,男79例,女47例;年龄24~67岁,平均(43.7±18.2)岁。其中致伤原因为车祸伤者83例,高空坠落伤者26例,摔倒撞伤者17例,伤后入院时间均≤6h,平均(4.6±2.3)h。所有患者入院后均行急诊头颅CT检查,结果均可见中线结构向对侧移位,且伴有侧脑室、鞍上池、环池、第三脑室不同程度缩窄或消失,格拉斯哥昏迷评分(GCS)3~6分,平均(4.6±1.3)分;伴有双侧瞳孔散大53例,单侧瞳孔散大73例;去大脑强直6例;所有患者均于伤后6h内出现小脑幕裂孔疝。除外心、肝、肺、肾等重要脏器严重功能障碍性疾病病史,除外精神神经系统疾病病史。将上述所有患者随机分为观察组与对照组,每组63例,2组患者在性别、年龄、致伤原因、伤后入院时间、GCS评分、瞳孔散大、去皮质强直等方面均无统计学差异(P>0.05),具可比性。
1.2 方法 所有患者入院后均于术前给予脱水、利尿、降颅压等常规治疗,且均于开颅前置入颅内压探头,以便术中及术后颅内压力监测。
1.2.1 观察组:给予大骨瓣减压+脑池引流术治疗,具体方法:于前额发际内沿正中线旁约3cm处向后行改良Kelly问号形切口,切口于顶骨结节向前转向颞部,达乳突上缘,并从耳后发际边缘处向前,止于颧弓上、耳屏前约1cm处;之后行骨瓣或颅骨钻孔术,并用咬骨钳将骨窗扩大,范围为前至颞窝及额骨隆突(额骨隆突及颧弓均予保留),后至乳突前方,向下咬去颞骨鳞部近中颅窝底处,前下将蝶骨嵴至蝶骨平台咬去,清除血肿,之后脑压板轻抬颞叶,使小脑幕裂孔缘显露,打开环池,使脑脊液涌出,大脑皮层自然下陷。术后利用颞肌浅筋膜或额骨骨膜进行硬膜扩大修补术,并行硬膜减张缝合。
1.2.2 对照组:给予常规骨瓣减压术治疗,具体方法于颞顶或额颞顶行马蹄形颞肌瓣切口进行血肿清除减压。
1.2.3 术后治疗:2组患者术后均予重症监护,保持气道畅通,及时吸痰,同时给予持续吸氧、脱水、利尿、止血、营养支持等治疗,并给予适量抗生素防止感染及神经细胞活化剂保护脑组织治疗。
1.3 观察指标 所有患者术后均获得密切随访,随访时间6个月~2a,平均随访时间(14.4±8.5)个月。对比2组患者术前及术后1周颅内压(ICP)、GCS评分变化情况,并在随访中根据GOS评分对患者进行疗效评估,病情恢复情况分为良好、中残、重残、长期昏迷及死亡5个级别。
1.4 统计学方法 使用SPSS 13.0统计软件,计量资料采用均数±标准差(BZ_15_1694_320_1782_360)表示,两样本均数比较采用t检验,率的比较采用χ2分析,P<0.05差异具有统计学意义。
2.1 GCS评分及ICP变化情况 2组患者经上述治疗,GCS评分均显著提高(P<0.01),ICP均显著降低(P<0.01),且治疗后观察组GCS评分显著高于对照组(P<0.01),ICP显著低于对照组(P<0.01)。见表1。
2.2 随访中患者恢复情况 经上述治疗,在术后6个月~2年的随访中发现,观察组恢复良好32例(50.8%),中残11例(17.5%),重残5(7.9%),长期昏迷4例(6.3%),死亡11例(17.5%);对照组 恢 复 良 好 18例 (28.6%),中 残 5 例(7.9%),重残9(14.3%),长期昏迷9例(14.3%),死亡22例(35.0%),观察组良好率显著高于对照组(P<0.05),病死率显著低于对照组(P<0.05)。见表2。
表1 2组患者治疗前后GCS评分及ICP变化情况
表2 2组患者治疗后随访中恢复情况比较 [n(%)]
外伤导致颅内血肿形成并发脑疝患者因脑疝嵌顿于小脑幕裂孔,导致颞叶沟回难以复位,从而造成脑干受压;另外外伤所致脑水肿等导致颅内压力急骤增高,从而使得该类病人预后极差[5],有报道称,重型颅脑损伤并发颞叶沟回疝病人的病死率可高达42%~70%,而病后双侧瞳孔散大患者病死率更高,可达57%~100%[5-6]。关于本病的治疗,外科手术减压同时彻底清除颅内血肿及坏死的脑组织,降低颅内压力,开放闭锁的脑池及导水管复位脑疝,解除脑干受压无疑是相对较为有效的方法[7],但传统的颞额骨、颞顶骨骨瓣减压术的骨窗相对较小,难以使额极、颞极以及大脑底部等部位充分显露,从而术中对坏死组织的清除、出血血管的止血以及血肿的清除等均较为困难[8-9]。
近年来随着大骨瓣减压术在临床得到了较为广泛的应用,且现已成为治疗重型颅脑损伤恶性颅内高压患者的重要且有效的治疗手段[10-11]。但由于本手术可造成较大范围的颅骨缺损,可引起头痛、眩晕、癫、易激惹、不明原因精神障碍等一系列神经精神症状,使得在临床应用中受到较大限制,且目前关于该手术是否能够真正意义上改善患者预后等问题上存在较多争议[12]。为探讨大骨瓣减压+脑池引流术在外伤性颅内血肿并发脑疝患者中的应用效果,笔者对63例患者实施了该手术,并与采用常规骨瓣减压术的63例对照组患者进行了对比分析,结果发现,2组患者经上述治疗,GCS评分均显著提高(P<0.01),ICP均显著降低(P<0.01),且治疗后观察组GCS评分显著高于对照组(P<0.01),ICP显著低于对照组(P<0.01);术后随访中发现,观察组恢复良好率(50.8%)显著高于对照组(P<0.05),病死率显著低于对照组(P<0.05)。本次研究与黎国雄等[13]的研究结果相似。大骨瓣减压术因去除骨瓣面积相对较大,视野较为开阔,对于颅内血肿及坏死脑组织的清除、出血血管的止血等均可做到相对较为彻底的程度,而此前因脑疝导致的脑脊液被挤入脑底池及蛛网膜下腔,此时可将天幕切开,打开环池,使脑脊液涌出,从而降低颅内压,使脑皮层能够自然下陷,有效降低脑容量,使脑疝能够复位,从而解除对脑干的压迫,有效保护脑功能[14]。
综上所述,大骨瓣减压与脑池引流术在外伤性颅内血肿并发脑疝患者中的应用具有良好疗效,能够彻底清除颅内血肿及坏死脑组织,有效降低颅内压,复位脑疝,解除对脑干的压迫,从而缓解症状,保护脑功能及患者生命,值得临床推广应用。
[1]杨涛,姜勇,董亚南,等 .创伤性进展性颅内血肿形成的相关因素[J].中华创伤杂志,2010,26(3):210-212.
[2]林友城,严国凤,苏肇植,等 .紧急钻颅及顺序硬脑膜剪开术治疗特重型颅脑损伤伴脑疝[J].中国临床神经外科杂志,2011,16(9):533-535.
[3]王耀东,孙尚奎 .急性重型颅脑损伤合并脑疝的急诊室手术策略[J].中华创伤杂志,2010,26(3):208.
[4]方乃成,赵胜,金星火,等 .超低位大骨瓣开颅颞肌下减压术治疗重型颅脑创伤脑疝病人[J].中华神经外科杂志,2006,22(10):612-614.
[5]徐军,乔秀媛,马秀玲 .标准外伤大骨瓣减压并环池引流治疗重型颅脑损伤脑疝的效果[J].齐鲁医学杂志,2008,23(1):60-61.
[6]刘秋华,黄新,张鉴文,等 .大骨瓣开颅术治疗重型颅脑损伤致脑疝临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2007,10(4):46-48.
[7]徐震,黄李法,吕晓皑,等 .大骨瓣减压对不同年龄重型颅脑创伤患者脑血流量及脑代谢的影响[J].中华神经外科杂志,2011,27(1):62-64.
[8]庞军,倪晓伟,兰杰,等 .标准外伤大骨瓣减压术联合术后腰大池引流术治疗重型颅脑损伤临床分析[J].浙江创伤外科,2011,16(2):198-199.
[9]范晓峰,黄强,戴伟民,等 .标准外伤大骨瓣开颅术治疗大面积脑梗死46例诊治分析[J].浙江医学,2009,31(11):1597-1598.
[10]胡发银,李举军,刘华明,等 .标准大骨瓣开颅治疗重型额颞对冲伤疗效分析[J].中华神经外科疾病研究杂志,2006,5(4):368-369.
[11]方乃成,赵明,金星火,等 .超低位大骨瓣开颅颞肌下减压术治疗重型颅脑创伤脑疝病人[J].中华神经外科杂志,2006,22(10):612-614.
[12]郭宇林,李燕革,兰学英,等 .标准外伤大骨瓣开颅减压术在严重对冲性颅脑损伤中的临床应用[J].中国医药导报,2009,(13):254-254.
[13]黎国雄,王传湄,徐丽丹,等 .大骨瓣减压及脑池引流在外伤性颅内血肿并发脑疝的临床应用[J].齐齐哈尔医学院学报,2008,29(5):515-516.
[14]陆超鹏,叶卫东,李玉如 .标准外伤大骨瓣开颅术在重型颅脑损伤中的应用[J].中华神经医学杂志,2005,4(7):714-715.