左卡尼汀60例在心衰治疗中的临床应用

潘迪

慢性充血性心力衰竭是心血管疾病进行性发展的最终归宿和患者最主要的死亡原因，现有针对神经内分泌机制进行干预的效果仍很不理想。近年研究认为心肌能量代谢异常、内皮细胞功能降低是心衰进展的重要机制之一。左卡尼汀对细胞的能量代谢起着重要作用，长链脂肪酸进入线粒体中进行β氧化依赖左卡尼汀的转运。本研究旨在对心衰患者常规治疗的基础上加用左卡尼汀，以探讨其在心衰治疗中的疗效和安全性，提高患者的心功能是本临床研究的重点。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院住院的慢性充血性心力衰竭患者60例对比时间为2009年3月至2012年1月，女32例，男28例。年龄52～70岁，平均年龄61岁。其中高血压心脏病33例，冠心病27例。制定的心功能分级所有研究对象均排除肺心病、肝肾功能不全以及糖尿病等疾病。

1.2 方法 对比患者分为左卡尼汀治疗组和对照组采用随机分组方式;对照组男16例，女14例，病史、性别、心脏功能、血脂等指标在两组间差异有统计学意义(P＞0.05)。所有患者均给予优化治疗。左卡尼汀组在常规治疗基础上加用左卡尼汀静脉点滴3 g/d，连用12 d。治疗以前与治疗后的12 d进行步行试验测试时间为10 min然后对患者的血清生化、心脏功能分级等指标的进行检查。

1.2.1 疗效判定标准 根据卫生部颁布的《新药临床研究指导原则》标准判定，显效:心功能改善2级或以上;有效:心功能改善1级;无效:心功能无明显改善或加重［1］。

1.2.2 统计学方法 计数资料用卡方检验对比资料采用均数±标准差表示，治疗前后各指标变化的比较采用配对t检验，两组间治疗之前与治疗后的各指标变化的比对均采用未配对的t进行检验。

2 结果

2.1 两个对比组间步行试验测试10 min、B型利钠肽及LVEF经过比较，两组治疗后LVEF与10 min步行测试均高于治疗前(P＜0.05)，B型利钠肽水平均较治疗前下降(P＜0.05)。静脉注射左卡尼汀组左室射血分数与10 min步行大于对照组(P＜0.05)。左卡尼汀组经过治疗后B型利钠肽水平低于对照组(P＜0.05)如表1。

2.2 两组间疗效的比较左卡尼汀组和对照组比较，左卡尼汀组有效率高于对照组。见表2。

表1 两组治疗前后指标的比较(s)

表1 两组治疗前后指标的比较(s)

项目 左卡尼汀组(30例)对照组(30例)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后10 min步行测试(m) 271.2±16.9 294.6±23.8 266.5±21.9 282.2±28.4 B型利钠肽(ng/L) 709.8±311.9 559.9±260.1 690.2+338.2 591±260.2左室射血分数(%)27.8±6.5 41.5±6.8 28.3±6.9 38.2±8.2

表2 两组疗效的比较(例，%)

2.3 两组患者在治疗过程中两对比组经比较均无严重不良反应，治疗过程中均无肝肾功能的损害、严重心律失常以及心肌梗死病例出现。其中，左卡尼汀对比治疗组有2例出现皮疹症状，两组中各有4例患者出现恶心症状，但是均无统计学意义。

3 讨论

心力衰竭是心血管病死亡的常见原因。左卡尼汀又名左旋肉毒碱，是一种新型的改善心肌能量代谢药物，它的主要功能是促进脂类代谢，将长链脂肪酸带进线粒体基质，并促进其氧化分解为细胞提供能量。左卡尼汀在心肌脂肪酸代谢过程中起决定性作用。心肌缺血、缺氧时，内生左旋肉毒碱生成减少，心肌细胞内生左旋肉毒碱含量下调，心肌依靠糖酵解供能，导致脂肪酰辅酶A堆积，心肌细胞代谢功能发生障碍。补充外源性左卡尼汀可以为缺血心肌提供足够的能量，减少毒性代谢产物在心肌细胞内的堆积，对心肌细胞机械功能恢复有明显疗效。左卡尼汀治疗时能显著改善心功能，具有良好的辅助治疗作用，且无明显不良反应值得临床推广。

［1］吴学华，胡华伟.左卡尼汀治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察．实用中西医结合临床，2008，8(4):15-16．