龙 彦
河北省保定市第一中心医院,河北保定 071000
急性胰腺炎是由于胰外因素诱发,在胰腺内胰酶被激活引起胰腺组织自身消化、胰腺腺泡破坏和胰腺细胞坏死的炎症反应。临床根据症状表现及病变程度轻重将其分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。 SAP是一种严重的急腹症,发病急骤,病情复杂,进展迅速,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高[1-2],缺乏有效的特异性治疗手段[3]。营养支持是SAP综合治疗的一个重要部分,有效的营养支持能够提高SAP患者的免疫功能和抗感染能力,对其脏器功能的恢复和维持及转归有重要意义。本文笔者采用肠内营养(EN)和肠外营养(TPN)联合治疗SAP患者43例,取得了满意的疗效。现报道如下:
选择2008年3月~2011年8月我科收治的SAP患者86例作为研究对象。纳入标准:诊断符合中华医学会外科分会胰腺外科学组的临床诊断及分级标准[4],同时具备急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶增高等急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且有下列情况之一:①合并有局部并发症(胰腺坏死、胰腺脓肿、假性囊肿等);②器官功能衰竭;③CT检查提示有急性胰腺炎的变化,并胰腺周围有广泛渗出或胰腺坏死和胰腺脓肿等变化;④APACHEⅡ评分>8分,Ranson评分>3分。将86例患者按国际通用随机字母表随机分为治疗组和对照组。 治疗组43例中,男28例,女15例;年龄22~55岁,平均(42.35 ±9.46)岁;胆源性胰腺炎29例,暴饮暴食9例,酗酒 5例; 病程1 h~2 d;APACHEⅡ评分为 (9.07 ±2.94) 分,Ranson评分为(4.15 ±1.23)分。 对照组43例中,男26例,女17例;年龄 24~55 岁,平均(43.27 ±9.08)岁;胆源性胰腺炎 32 例,暴饮暴食7例,酗酒4例; 病程1 h~2 d;APACHEⅡ评分为(9.54 ±2.85)分,Ranson 评分为(4.37 ±1.42)分。 两组患者在性别、年龄、病因、病情危重程度、入院时发病时间长短等一般临床资料方面比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),具有可比性。
两组患者均予以急性胰腺炎常规基础治疗,包括监护、禁食、胃肠减压、静脉输液补足血容量、维持水电解质和酸碱平衡、抗感染、抑酸治疗、抑制胰酶活性等。
对照组予以TPN治疗。患者入院后24~72 h通过深静脉置管给予营养,按照患者的体重及生理、病理状态补充足够的蛋白质、糖、脂、水、微量元素、维生素和电解质;给予5%和10%葡萄糖、20%中长链脂肪乳剂及12%复方氨基酸提供能量;按(4~6)∶1 比例给予外源性胰岛素,将患者血糖控制在4.8~11.1 mmol/L范围内;总热量按Harris-Benedict公式计算,每日供给量为 146.4~167.4 kJ/kg,热氮比为(418.4~627.6) kJ∶1 g。TPN治疗至患者能够经口进食为止。
治疗组予以TPN+EN治疗。患者入院后先行TPN治疗,方法同对照组,疗程为3 d。从患者入院第4 天起实施EN治疗,在胃镜引导下置鼻饲管于Treitz韧带下30~40 cm处,同时排除肠梗阻、消化道出血、心肺功能不全等基础疾病。营养液选用短肽型肠内营养剂(由荷兰纽迪希亚制药有限公司生产),每包加入温开水配制成500 mL的等渗溶液,起始少量进入,通常在 2~3 d 内渐渐过渡到全量(1 500~2 000 mL/d),应用2周后开始减量。EN治疗至患者完全恢复低脂饮食为止。
比较患者入院时与营养支持后第14 天的APACHEⅡ评分、Ranson评分;检测两组入院时以及营养支持后第14 天的血清白蛋白和血清前白蛋白变化情况;比较两组患者并发症发生率及病死率。
采用SPSS 14.0 统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;计数资料用率表示,组间比较采用 χ2检验,以P<0.05 为差异有统计学意义。
两组患者治疗后APACHEⅡ评分和Ranson评分同治疗前比较均明显改善,治疗前后比较差异均有高度统计学意义(均P<0.01);治疗后治疗组APACHEⅡ评分和Ranson评分与对照组比较差异均有高度统计学意义(均P<0.01)。见表1。
表1 两组患者治疗前后APACHE-Ⅱ评分和Ranson评分比较(±s,分)
表1 两组患者治疗前后APACHE-Ⅱ评分和Ranson评分比较(±s,分)
注:与同组治疗前比较,*P<0.01
组别例数 APACHE-II评分治疗前 治疗后Ranson评分治疗前 治疗后治疗组对照组43 43 t值 P值9.07 ±2.94 9.54 ±2.85 0.753>0.05 5.82 ±2.05*7.13 ±2.26*2.815<0.01 4.15 ±1.23 4.37 ±1.42 0.768>0.05 2.27 ±0.92*2.95 ±0.97*3.335<0.01
两组患者治疗后血清白蛋白和前白蛋白水平较治疗前均明显改善,治疗前后比较差异均有统计学意义(P<0.01);治疗后治疗组血清白蛋白和前白蛋白水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组患者治疗前后血清白蛋白和血清前白蛋白水平变化情况比较(±s)
表2 两组患者治疗前后血清白蛋白和血清前白蛋白水平变化情况比较(±s)
注:与同组治疗前比较,*P<0.01
组别例数 血清白蛋白(g/L)治疗前 治疗后血清前白蛋白(mg/L)治疗前 治疗后治疗组对照组43 43 t值 P值35.42 ±3.74 34.85 ±4.31 0.655>0.05 41.14 ±6.21*37.92 ±5.83*2.479<0.05 173.26 ±64.18 165.47 ±59.73 0.583>0.05 284.67 ±90.35*237.25 ±84.46*2.514<0.05
对照组死亡5例,病死率为11.63%;治疗组死亡3例,病死率为6.98%,两组患者死亡原因均为多器官功能衰竭,两组病死率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组发生并发症30例,发生率为69.77%,其中,合并多脏器衰竭15例,腹腔及胰腺脓肿8例,肺部感染6例,上消化道出血1例;治疗组发生并发症21例,发生率为48.84%,其中,合并多脏器衰竭11例,腹腔及胰腺脓肿6例,肺部感染4例。两组并发症发生率比较,差异有统计学意义(χ2=3.903,P < 0.05)。
SAP是一种急性全身性疾病,发病迅速,病情凶险,且常出现超高代谢反应及严重应激。SAP的发病机制尚未完全阐明,在已有共识的各种病因中,虽致病途径不同,但发病过程均是通过胰腺自身消化理论。SAP发生后,患者会骤然出现机体的超高代谢、免疫功能减退、全身内环境紊乱及营养不良[5]。对SAP患者予以营养支持治疗能够阻断疾病恶化,使胰腺分泌减少,逆转机体营养不良,预防并发症发生,同时,营养支持还能有效纠正机体正负氮平衡及内稳态失衡。SAP早期治疗的基本原则是使“胰腺休息”,减少胰腺分泌、禁食[6]。
营养支持治疗已成为SAP患者重要的综合治疗措施之一。TPN在相当长时间里被认为是SAP治疗中唯一的营养方式[1]。而近几年国内文献报道表明,TPN能损伤机体免疫功能,使炎症反应增强,使细菌易位及危重患者的感染率增加[7]。肠外联合肠内营养兼备TPN和EN的优点,更符合SAP治疗的要求。本组研究结果显示,两组患者治疗后APACHEⅡ评分和Ranson评分较治疗前明显改善,治疗前后比较差异均有高度统计学意义(均P<0.01);治疗后治疗组APACHEⅡ评分和Ranson评分与对照组比较差异有高度统计学意义(均P<0.01);两组患者治疗后血清白蛋白和血清前白蛋白水平较治疗前明显改善,治疗前后比较差异均有高度统计学意义(均P<0.01);治疗后治疗组血清白蛋白和血清前白蛋白水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组并发症发生率显著低于对照组,差异有统计学意义 (P<0.05)。本组研究结果与以往文献报道结果[8]基本一致。
综上所述,笔者认为,SAP患者早期通过TPN能够纠正钾、钠、钙、镁等电解质代谢紊乱,及时补充微量元素和维生素,维持氮平衡;EN能够使免疫功能增强,减少SAP患者感染发生,使肠道黏膜的屏障功能和免疫功能增强,显著减少细菌易位和院内感染等并发症的发生。TPN和EN联合治疗能够提高SAP临床疗效,值得推广应用。
[1] 邰雅宏,林茂松,朱家沂.肠内、完全胃肠外营养支持治疗重症急性胰腺炎的疗效对比研究[J].实用临床医药杂志,2009,13(11):70-72.
[2] 何永来,崔玉静,黄霞,等.早期肠内营养在重症急性胰腺炎中的应用[J].现代生物医学进展,2010,10(4):741-743.
[3] 卢杰夫.肠内营养治疗重症急性胰腺炎的现状[J].内科,2011,6(4):351-352.
[4] 中华医学会消化病学会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南草案[J].中华消化杂志,2004,24(3):190-192.
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[6] 王红.重症急性胰腺炎肠内营养的应用及护理进展[J].安徽医药,2009,13(6):706-707.
[7] 李俊彬.急性重症胰腺炎的早期肠内、外营养联合治疗的临床观察[J].中外医学研究,2010,8(4):12-13.
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