骨盆骨折患者手术前后血浆ET、TXB2、6－Keto－PGF1α水平变化及意义

赵袁园，周达梅，杨 莹

(南京军区总医院，南京 210002)

骨盆骨折创伤及其手术治疗对患者打击很大，手术本身及术后患者卧床恢复过程易使血管内皮细胞受损、破坏、静脉血流滞缓，血液处于高凝状态［1］。这些原因使患者术后深静脉血栓(DVT)的发生率大大升高，严重者可造成肺栓塞导致死亡［2］。内皮细胞合成和分泌的血浆内皮素(ET)具有强烈收缩血管作用，其水平升高会引起血流缓慢，从而诱使血栓形成［3］。此外，内皮功能的损伤可诱导血小板的聚集及活化，血小板聚集在骨盆骨折及其手术引起的病理损伤过程具有一定作用。由血小板中的花生四烯酸代谢生成的血栓素A2(TXA2)有促进血小板聚集、收缩血管的作用［4］。前列环素(PGI2)是抗血栓素的对抗剂，它的合成减少可促进血栓形成［5］。由于TXA2与PGI2极不稳定，一般测定它们的水解产物TXB2和6酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)来替代。正常情况下，血浆 ET、TXA2与PGI2保持动态平衡，共同参与凝血状态的调节，对维持血管张力和血小板的正常功能具有重要作用［6］。骨盆骨折术后机体血浆ET、TXB2与PGI2处于失动态平衡状态，这可能是诱发DVT的条件。2008年12月以来，我们观察了100例骨盆骨折患者手术前后血浆 ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的水平变化，探讨三者在DVT诊断中的价值。

1 资料与方法

1.1 临床资料 在我院行骨盆骨折复位内固定手术患者100例，其中男60例，女40例;年龄42～81岁，平均61.3岁;车祸伤65例，跌伤32例，坠伤3例。患者均不伴有其他部位骨折，无凝血功能障碍病史，无全身凝血状态有关的疾病如肿瘤、糖尿病等病史。患者或其家属均签署知情同意书。

1.2 ET、TXB2、6-Keto-PGF1α检测方法 分别于术前24 h及术后24、72 h抽取患者静脉血5 mL;室温放置30 min后，3000 r/min离心10 min;分离留取的血清存于2 mL EP管中，－20℃保存。采用酶联免疫法(ELISA)检测血浆ET(试剂盒购于上海恒远生物科技有限公司)、TXB2(试剂盒购于上海信然生物技术有限公司)、6-Keto-PGF1α(试剂盒购于上海抚生实业有限公司)水平，检测过程由专人严格按说明书操作。

1.3 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件。检测结果以表示，组间比较用t检验。P≤0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

100例骨盆骨折患者术后15例并发DVT，其术后 24、72 h 血浆 ET、TXB2、6-Keto-PGF1α水平均高于术前24 h(P均＜0.05);并发 DVT者术后24、72 h血浆 ET、TXB2、6-Keto-PGF1α水平高于未并发 DVT者(P 均 ＜0.05)，二者术前24 h血浆 ET、TXB2、6-Keto-PGF1α水平无统计学差异。见表1。

3 讨论

骨盆骨折术后典型的急性期DVT患者的临床症状与体征较易鉴别，结合彩色多普勒超声和静脉造影容易确诊。然而，多数DVT进展缓慢，早期症状隐匿，早发现、早治疗的难度很大。如何早期预测骨盆骨折患者术后DVT的发生，目前尚无成熟有效方法。

表1 骨盆骨折患者手术前后血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α水平比较()

表1 骨盆骨折患者手术前后血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α水平比较()

注:与同组术前24 h比较，*P＜0.05;与未并发DVT组同时间点比较，#P ＜0.05

组别 n ET(ng/mL)TXB2(ng/L)6-Keto-PGF1α(pg/mL)并发DVT组15术前 24 h 46.82 ± 9.13 129.54 ±38.37 16.58 ±5.35术后 24 h 72.39 ±13.25*#148.55 ±42.26*#12.66 ±6.07*#术后 72 h 60.47 ±12.53*#136.32 ±46.14*#14.97 ±9.13*#未并发DVT组 85术前 24 h 46.28 ±10.05 129.03 ±40.19 16.87 ±6.08术后 24 h 52.31 ±11.81 132.54 ±45.72 15.86 ±5.60术后72 h 48.64 ± 9.96 131.85 ±43.38 17.39 ±5.96

血管内皮在人体中发挥重要作用，它处于血液与血管平滑肌层之间的重要位置，在调节血管壁张力与血管生长、单核细胞黏附、凝血、血小板聚集等方面发挥着不可替代的作用［3］。ET由内皮细胞合成和分泌，是一种血管活性多肽，具有强烈收缩血管作用。当血管内皮细胞受损时释放，而致血浆中ET含量增高。其水平升高会引起血流缓慢，从而诱使血栓形成［3，6］。ET是目前所知作用最强和作用时间最持久的缩血管活性物质［7］。

血管内皮细胞受损或破坏除了使血浆中ET水平上升，还可释放大量的TXA2，其也有很强地缩血管作用［4，8］。PGI2是花生四烯酸代谢产物，主要由血管内皮细胞产生，具有显著地扩张血管作用，并可防止血小板黏附和凝集，从而可防止血栓形成［5，9］。PGI2和 TXA2作用基本相反，正常情况下，体内TXA2与PGI2保持动态平衡，共同参与凝血状态的调节，对维持血管张力和血小板的正常功能具有重要作用。有研究表明，ET具有强烈地收缩血管作用，且 ET 与 PGI2存在反馈调节作用［10］，PGI2与TXA2、ET的平衡失调，导致血管收缩，血流缓慢、血小板聚集，弥漫性微血管血栓形成，这是DVT形成的主要机制之一［11］。

根据以上理论基础，我们收集了100例骨盆骨折患者手术前后的血液样本，并检测血浆中 ET、TXB2和6-Keto-PGF1α水平，联系患者术后DVT发生情况，分析这些分子在预测DVT发生中的作用。结果显示，术后有15例患者并发DVT，其术前24 h与术后 24、72 h 的 ET、TXB2和 6-Keto-PGF1α水平有显著差异;并发DVT组与未并发DVT组比较，术前ET、TXB2和 6-Keto-PGF1α检测结果无显著差异，术后24、72 h有显著性差异。根据以上结果，我们推测，血浆ET、TXB2增高以及PGI2/TXA2平衡失调是引起 DVT 的基础，ET、TXB2和 6-Keto-PGF1α的早期检测对预测 DVT发生、预防严重并发症有重要意义。

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