急性心肌梗死静脉溶栓后再灌注心律失常分析

伏广霞

再灌注心律失常是急性心肌梗死静脉溶栓后冠状动脉再通时常见的并发症，也是判断梗死相关冠状动脉再通的间接指标之一［1－2］。我科1997年6月—2001年6月共收治急性心肌梗死患者192例，有120例接受静脉溶栓治疗，其中85例溶栓后发生再灌注心律失常。笔者就其临床特征分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 120例患者具备接受静脉溶栓治疗的适应证，接受溶栓治疗，其中男性91例，女性29例，年龄41～72岁，平均60.4岁。缺血性胸痛症状发作距溶栓开始时间0.5～9.5h，平均5.1h。急性心肌梗死按1979年WHO有关标准诊断。心肌梗死部位:广泛前壁54例，前间壁25例，下壁21例，正后壁5例，下壁加正后壁9例，下壁、正后壁、右室梗死6例。

1.2 方法 溶栓前口服阿司匹林300mg，尿激酶150万U加入0.9%的氯化钠100ml溶液内，30min内静脉滴注完。溶栓前后行心电监护，严密观察病情变化、心电图、心肌酶，依据中华心血管病杂志编委会于1996年7月修订的“急性心肌梗死溶栓疗法参考方案”中的有关规定判断冠状动脉再通情况［3］，以冠状动脉再通后出现的心律失常为再灌注心律失常。

2 结果

2.1 心律失常类型 120例急性心肌梗死患者经尿激酶静脉溶栓后，98例再通，再通率81.7%。其中，85例出现再灌注心律失常，发生率86.7%。以室性期前收缩多见，占45.9%;加速性室性自主心律次之，占27.1%;窦性心动过缓12例，占14.1%;房室传导阻滞5例，占5.9%;室性心动过速4例，占4.7%;心室纤颤2例，占2.4%。

2.2 心律失常与溶栓的时间 再灌注心律失常均发生在自开始溶栓后2h内，多发生于胸痛缓解、ST段下移后，持续5～120min。心律失常患者自发病到溶栓时间平均为 (4.2±1.5)h，无心律失常患者为 (7.0±2.5)h。

2.3 心肌梗死部位 前壁、前间壁心肌梗死再灌注心律失常以室性期前收缩、加速性室性自主心律多见，下壁、正后壁及右室梗塞以窦缓、房室传导阻滞多见，前壁、下壁溶栓后均可见室性心动过速、心室纤颤。4例室性心动过速经利多卡因恢复窦性心律，2例心室纤颤经电除颤转为窦性心律。39例室性期前收缩中，26例为一过性，未行处理自行消失，13例频发室性期前收缩经静脉注射利多卡因得到有效控制。17例缓慢心律中，6例严重窦缓及Ⅱ度，Ⅱ型房室传导阻滞经用阿托品或异丙基肾上腺素使心率控制在65次/min以上，余未作特殊处理。本组患者中，无1人因再灌注心律失常死亡。

3 讨论

再灌注心律失常是指心肌缺血后冠状动脉再通恢复心肌灌注所致的心律失常，是溶栓后冠状动脉再通的间接指征之一。再灌注心律失常发生率80%左右，以舒张早期室性期前收缩和加速性室性自主心律为多，尤其溶栓早期加速性室性自主心律被认为是血管再通的敏感指标，具有较高的特异性，而缓慢性再灌注心律失常主要见于下壁，特别是伴有一过性低血压是右冠状动脉再通的间接指标［4］。再灌注心律失常发生机制尚不完全清楚，可能与缺血后再灌注心肌细胞电生理不稳定性、通过折返机制、缺血区心肌细胞自律性增高、延迟后除极触发及溶血磷酸甘油酯、长链酰基肉毒碱增多引起再灌注心律失常发生，此外还与心肌细胞钾离子回复不均匀、钙离子增多、镁离子下降、自由基形成、血栓素A2、前列环素等代谢产物积聚有关。再灌注早期多为折返引起，较晚阶段自律性增加或延迟后除极触发心律失常。本组患者再灌注心律失常发生率为86.7%，以室性期前收缩和加速性室性自主心律为多，与文献报道相同。近年研究发现，钙离子拮抗剂、α肾上腺素能受体阻滞剂、小剂量阿司匹林、加用镁盐及快速钠通道阻滞剂有预防再灌注心律失常的作用。

1 中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗死溶栓治疗参考方案 ［J］.中华心血管病杂志，1991，19(3):137.

2 陈在嘉.再灌注心律失常 ［J］.中华内科杂志，1990，29(5):266.

3 中华心血管病杂志编委会.全国急性心肌梗死再灌注治疗研讨会纪要［J］.中华心血管病杂，1996，24(5):323.

4 杨利荣，陈国兵，李波，等.急性心肌梗死心肺复苏过程中静脉溶栓治疗一例［J］.中国全科医学，2010，13(12):4155.