钟 伟,韩红英
(1.德安县人民医院儿科;2.德安县中医院儿科,江西 德安 330400)
肺炎支原体是平均直径为125~150 μm的最小微生物之一,它没有细胞壁,可在含有甾醇和血清蛋白的琼脂培养基上生长,菌落在2~3周后呈煎蛋状[1]。近年来,肺炎支原体肺炎的发病率有上升趋势,而小儿肺炎支原体肺炎发病率上升尤为明显[2]。小儿肺炎支原体感染不仅会造成呼吸系统损伤,同时还能引起多器官损伤,因此对小儿的发育及生活质量都会产生极大影响。小儿肺炎支原体感染还可通过飞沫传播,造成小范围流行。最近有文献[3]报道,随着生活环境的改变及菌株的不断变异,小儿肺炎支原体感染的并发症也不断增多。笔者对德安县人民医院2010年1月至 2011年12月确诊的91例肺炎支原体感染患儿的临床资料进行回顾性分析,报告如下。
91例患儿均符合《实用儿科学》第7版临床肺炎支原体感染诊断标准[4]。其中男54例,占59%;女37例,占41%。年龄≤3岁15例,占16%;年龄>3~≤7岁的59例占65%;年龄>7~≤14岁的17例,占19%。多数病例起病缓慢,少数病例起病较急。全年均有发病,以春冬季发病最多。
91例患儿中,87例95.6%的患儿因发热和(或)咳嗽来本院就诊,患儿发热多为驰张热及不规则热,热程2~25 d,平均8 d;咳嗽多数为干咳,少数患儿咳嗽伴白黏痰并伴喘息,同时肺部听诊可闻及呼吸音粗或低及细湿啰音。合并肺外感染34例,占总病例的37.4%,包括中枢神经系统受累10例,其中高热惊厥1例,余9例分别为无菌性脑膜炎、癫发作、小脑共济失调、偏身感觉障碍、下肢软瘫、不自主运动增加等临床表现。心肌受损6例,其中表现听诊异常1例(如早搏、心音低钝),心电图异常2例(1度房室传导阻滞、房性或室性期前收缩、窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性游走、窦性心律过不齐、ST-T改变、电轴右偏),肌钙蛋白、心肌酶及心脏彩超异常各1例。血液系统受累8例,其中继发性血小板减少性紫癜2例,粒细胞减少3例,再生障碍性贫血1例,毛细血管脆性增加1例。泌尿系统受累5例,表现为血尿、蛋白尿、浮肿。消化系统受累3例,表现为呕吐、腹泻、腹痛,确诊急性胰腺炎1例,急性胃肠炎1例。皮肤黏膜、肌肉关节受累2例,表现为紫癜样皮疹、斑丘疹、荨麻疹及关节游走性疼痛。
肺炎支原体抗体IgM测定(采用金标法)阳性83例,占91.2%;91例患儿均做末梢血WBC计数,其中<4.0×109L-1者 13 例,占 14.3%;(4.0~10.0)×109L-1者 28例,占 30.8%;>10.0×109L-1者 50例,占 54.9%。血沉>20 mm(第1小时末)47例,占51.6%。C-反应蛋白>10 mg·L-134例,占37.4%。冷凝集试验阳性36例,占39.5%;阴性55例,占60.4%。尿常规检查:正常86 例,占 94.5%;异常 5 例,占 5.5%,包括尿蛋白(+)2例,潜血(⧺)2例。
肺纹理增粗、模糊及点片状渗出55例,占60.4%;呈大片状阴影19例,占20.9%;肺门模糊、增浓17例,占18.7%。病变累及右上肺2例、右下肺33例、右肺病变21例,占61.5%;左肺病变25例,占27.5%;累及双肺12例,占13.2%。
就诊时病原体未明确但临床表现及体征可推断出肺炎支原体感染的患儿先用大环内酯类药物治疗,给予阿奇霉素 5~10 mg·kg-1·d-1或红霉素25 mg·kg-1·d-1静脉滴注。少数患者由于临床表现及体征不明显,先给予青霉素类和头孢类抗生素治疗,但是疗效欠佳,待明确诊断后或临床表现及(或)体征倾向于肺炎支原体感染时给予大环内酯类药物治疗。诊断明确的患儿用阿奇霉素序贯疗法:阿奇霉素注射液10 mg·kg-1·d-1静脉滴注,1次·d-1,连用5 d,停药 4 d 后,口服阿奇霉素干混悬剂10 mg·kg-1·d-1,1次·d-1,连用3 d。对于肺外并发症给予相应的对症治疗。91例患儿体温正常,咳嗽好转,在肺部影像学改变明显改善或好转后出院。
肺炎支原体肺炎是儿科呼吸道常见感染性疾病,肺炎支原体在非流行年间占小儿社区获得性肺炎病原的10%~20%,流行年份则高达30%以上[5]。肺炎支原体主要是经过呼吸道传播,以侵犯呼吸道为主,也可以直接进入血液,在呼吸系统以外部位增殖的可能。在我国可全年发病,但是以春冬季发病率最高。在过去的几年内,全国肺炎支原体感染的发病率有上升的趋势,而在基层医院的就诊率也逐渐上升。笔者统计:本院在2005年肺炎支原体感染的就诊病例56例,而2010年肺炎支原体感染的就诊病例达91例,增加了62.5%。因此,基层医院的儿科医生提升对肺炎支原体感染的了解势在必行,同时加强对小儿肺炎支原体感染的临床观察与相关治疗分析也显得至关重要。
本研究91例小儿肺炎支原体感染患儿中有34例患儿发生了肺外感染,达37.4%,主要累及心血管系统,消化系统,皮肤、黏膜,神经系统,关节以及泌尿系统等多个系统。究其原因,可能为肺炎支原体抗原与人体心、肺、肝、脑、肾、平滑肌组织存在部分共同抗原,感染后可产生自身抗体,引起肺炎支原体感染的肺外表现[6]。 也有少数文献[7]报道认为:肺炎支原体感染后,通过进入血液循环到达相应部位而繁殖,进而产生肺外感染症状。而对于肺炎支原体感染的机制,有学者[8]认为:肺炎支原体的致病方式是逃避气管黏膜纤毛的清除作用及吞噬细胞的吞噬作用,通过释放过氧化氢等有害物质造成黏膜上皮及纤毛的破坏,其中细胞免疫反应和细胞因子在肺炎支原体感染的发生发展中起重要作用。但也有文献[9-10]报道肺炎支原体的致病机制不明,而小儿易发肺炎支原体感染主要归因于小儿免疫功能尚不完全,肺炎支原体的直接侵入、免疫介入和毒素的作用致使小儿患肺炎支原体感染。综上所述,肺炎支原体感染及肺炎支原体感染出现的肺外表现的发病机制还有待进一步研究。
本组91例患儿,均采用阿奇霉素序贯疗法。所谓序贯疗法就是选用半衰期长且生物利用度接近注射剂的抗菌药物的口服制剂,替代注射剂进行继续治疗的方法,是同一种(类)药物不同剂型间的转换,因此也叫转换疗法[11]。 早期的研究[12]表明:阿奇霉素是迄今唯一应用于临床的15环大环内酯,由于结构的改变,使其具有独特的亲组织优越性,并耐酸,从血循环透入到各组织器官的粒细胞、单核细胞及巨噬细胞等吞噬细胞,并存积于溶酶体内,将其送到感染部位,组织浓度高出血清浓度10~100倍。而最新研究[13]表明:阿奇霉素序贯疗法治疗小儿肺炎支原体感染疗效确切,不良反应比常规疗法明显减少,且阿奇霉素对支原体细胞内感染效果好,同时还具有抗生素后效应,即使用阿奇霉素3~5 d后停用,因其释放出来的阿奇霉素浓度5~7 d内仍超出常见敏感细菌的最低抑菌浓度,继续保持抑菌活性。本研究中的91例患儿采用阿奇霉素序贯疗法其疗效确切,不良反应少,结合基层医院医疗水平及考虑就诊患者的经济实力及多方面因素,可认为阿奇霉素序贯疗法是一种非常有效、经济、简便的治疗方法。
综上所述,肺炎支原体感染不仅引起呼吸系统感染,还可以肺外表现为首发症状来院就诊,而且肺炎支原体的发病机制还未完全明确,加上基层医院的医疗技术有限,因此来基层医院就诊的肺炎支原体感染患儿的病情可能更为复杂,更易造成误诊。尽管病变严重导致死亡者少见且预后较好,但是对肺炎支原体感染仍应做到早发现、早诊断、早治疗。
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