主动脉夹层破裂误诊探析

方玉成

(安徽省宁国市人民医院内四科 242300)

主动脉夹层破裂(Aoritic dissetion，AD)是一种预后很差的急危重症疾病，由于该病临床表现各异，容易跟其他疾病相混淆导致误诊而延误治疗。随着对该病检查方法与认识水平的提升，其检出率亦有所提高。现总结误诊患者的临床资料，结合有关文献，对其临床特点、误诊原因进行探讨，以期达到防止误诊、早期诊断的目的。

1 病例资料

男，65岁。因突发持续性上腹部疼痛，伴呕吐腹泻10小时急诊入院。患者10小时前晚5点左右在家扫地时突然出现剑突下撕裂样疼痛迅速向上腹部扩散疼痛，随后上腹部疼痛渐加重，持续性疼痛，疼痛较剧烈不缓解，后伴呕吐2次，胃内容物，呕吐后出现腹泻2次，黄色稀水便，大便量少，休息疼痛后不缓解且难以忍受，活动受限，外院急诊科测 180/95 mmHg，急查:HB:160g/L，WBC:19×109/L，N:93%，RBC:5.0 ×1012/L，腹部平片正常，血淀粉酶正常，胸部及上腹部CT未见明显异常，心电图:左室高电压，ST－T异常。初步诊断为腹痛待查:急性胰腺炎?，不典型心肌梗塞?，高血压病三级(极高危)，急性胃肠炎，门诊检查同时给予降压及对症治疗，疼痛无缓解，家属要求转我院进一步检查住院治疗。既往高血压病史半年，不规则口服降压药治疗，无糖尿病史。查体:P:87次/分，R:17 次/分，Bp:190/100mmHg 神清，急性痛苦病容，强迫体位，巩膜无黄染，口唇无发绀，双肺呼吸音清，心音有力，心率87次/分，律齐，心前区可闻及2/6级收缩期杂音，腹部软，肝脾肋下未及，未见肠形及蠕动波，中上腹轻压痛+，Murphy征(－)，无反跳痛，肝区叩痛(－)，肠鸣音正常。嘱绝对卧床信息，保持情绪稳定，给予供氧、心电监护、扩冠及硝酸甘油静脉滴注控制血压、抗感染补液支持对症等处理。入院后急查:血糖5.6 mmol/L，糖化血红蛋白 5.7%，心肌酶谱:CK:249.52U/L，HBDH:192.2U/L ，LDH:388.3U/L 均增高，复查血淀粉酶正常。治疗6小时后患者上腹部疼痛仍不缓解，复查心电图无明显动态ST及T波改变及异常病理性Q波出现，急诊心脏彩超:肺动脉轻度高压并三尖瓣轻度反流，左室舒张功能减退，腹部B超:左肾小结石，右肾缩小并回声异常，双侧输尿管、膀胱未见明显异常。分析心肌梗塞可排除，怀疑:主动脉夹层破裂，给予胸部及腹部增强CT检查提示:主动脉夹层III型，累及主动脉弓直至腹主动脉广泛夹层，右肾萎缩，左肾多发囊肿，左侧少量胸腔积液。诊断:III型主动脉夹层，高血压病，急性胃肠炎。考虑病情危重，随时有夹层破裂加重、猝死可能，建议有条件尽快转上级医院进一步诊治，患者家属商议后因经济困难表示暂无转院条件。给予镇静止痛，硝普钠静脉滴注控制血压及倍他乐克控制心率及补液对症治疗，血压控制110/70左右，心率65次/分左右，患者腹部疼痛渐缓解，治疗5天疼痛消失出院。

2 讨论

2.1 病因及发病率 AD是血流进入主动脉内膜和外壁间形成的血肿。其病理改变为动脉壁中层平滑肌和弹性纤维的退行性变，一旦内膜撕破，血液即从裂口进入动脉壁间形成AD，AD的病因主要为高血压，占AD发病的原因的80%左右［1］;马凡综合征(主动脉中层囊性坏死)亦参与AD的发生。Debekey等［2］根据主动脉内膜撕裂口和 AD的分离范围分为3型:Ⅰ型:裂口起自升主动脉，夹层扩展至降主动脉及远端;Ⅱ型:裂口起始并局限于升主动脉;Ⅲ型:裂口起始于降主动脉，病变向远端延伸。文献［3］报道Ⅰ型及Ⅱ型AD大多数表现为胸痛，难以忍受，极易与急性心肌梗死混淆，若夹层在降主动脉，则可表现为腹部症状，从而误诊为急腹症疾病，或夹层压迫神经系统症状，从而误诊为相应疾病。年发病率5～10/100万，男性比女性高2～3倍，发病年龄多在40岁以上。其发病机制是主动脉内膜撕裂，血液渗入动脉中层或壁内，血管破裂自发出血，形成中层血肿，随着血肿的增大或血液渗入增多，使动脉中层分离并向内、外及两侧膨出。动脉壁内血肿可逐渐凝固机化而自行愈合，或向内膜破入使临床症状稳定，如向动脉外膜破裂则引起猝死。

2.2 预后 主动脉夹层是一种极为严重的血管疾病，多急性发病，60%一70%患者在急性期(2周内)死于心包填塞、心律失常及主动脉夹层发生外膜破裂引起大出血休克等并发症［4］，预后因部位、范围及程度而异，导致死亡最常见的原因是夹层动脉持续扩张破裂。

2.3 误诊原因(1)因主动脉夹层破口的位置、夹层剥离的范围和持续时间不同，假腔内的压力高低和对分支血管的影响不同，导致其他脏器的功能障碍和临床症状的错综复杂，首诊时极易误诊［5］。(2)医生对该病的临床表现认识不足，满足于常见病、多发病的诊断，没有考虑少见病，未及时做相应的辅助检查，仅凭不典型的心电图改变和一些临床症状，即诊断心肌梗塞、高血压急症、急性胰腺炎等，查体不仔细，遗漏主动脉夹层部位的血管杂音或震颤，对四肢脉搏血压没有对比检查，(3)常规的心电图、胸部X线片缺乏特异性，超声检查易受观测窗、肠气干扰，难以观察血管全貌;CT常需要造影增强方能显示，检查费时;MRI、数字减影(DSA)等对本病诊断有重要意义，但设备昂贵，临床难以普及。(4)医生专业水平亦有待进一步提高。

2.4 防范措施 提高对急性主动脉夹层破裂的认识。不要错误地认为本病为少见病而在鉴别诊断中较少考虑，要关注急性主动脉夹层破裂的易患因素，详细询问病史，对胸、腹部突发剧烈刀割样或撕裂样疼痛者应警惕急性主动脉夹层破裂的可能，对临床表现不典型，诊断依据不充分的急腹症应扩大鉴别诊断范围。AD病情凶险，若不及时正确治疗，50%AD的患者死于48h内，70%AD患者死于2周内。死因为夹层大破裂。因此医生如遇下列情况应及早考虑本病:(1)剧烈胸背痛伴有高血压，止痛治疗无效，心电图及心肌酶检查排除心肌梗塞;(2)有休克表现而血压增高或正常者;(3)突然出现的主动脉关闭不全;(4)血压和脉搏两侧不对称者;(5)腹部剧痛，触及搏动性肿块或闻及血管杂音者;(6)出现难以解释的一些临床症状如心绞痛、晕厥、偏瘫、肠麻痹等。目前MIR及主动脉逆行造影是诊断主动脉夹层的金标准［1］，考虑到主动脉逆行造影及DSA为有创伤性检查，主动脉逆行造影及DSA已不作为首选［6］，影像学检查MIR对AD的检出率为100%［7］。因此对于高度怀疑AD患者给予主动脉增强CT或MIR检查明确诊断。

对确诊的AD患者，应嘱卧床休息，予吗啡止痛，收缩压快速降至110－120mmHg左右，β阻滞剂用至满意的β受体阻滞效应，即心率达55－65次/分左右，如血压仍高，可加用硝普钠。伴有近端主动脉夹层的患者应给予手术治疗。

［1］Begene Braunwaid.心脏病学［M］.陈灏珠，主译，5版，北京.人民卫生出版社，2005，1408 －1419.

［2］董承琅，陶寿其，陈灏珠，等.实用心脏病学［M］.第3版.上海，上海科学技术出版社，1993，870－880.

［3］周瑾，丁进.主动脉夹层的误诊探讨［J］.现代中西医结合杂志 ，2010，19(35)，4603 －4604.

［4］鲁端，血管疾病［A］见:王吉耀 ，主编，内科学［M］.北京人民卫生出版社，2003:348－349.

［5］梁振涛，郭军，余小平，等.33例主动脉夹层的误诊分析［J］，第一军医大学学报，2005，25(9):1172 －1174.

［6］何平，文勇，张勇.主动脉夹层的 CT分析［J］.中国新医学，2009.1:48—50.

［7］雷娟，周淑娴，张玉玲，等.主动脉夹层48例临床分析［J］.新医学，2006，37(5):305－309.