88例肝源性糖尿病临床分析

元光喜 金丽华 蔡正爱

我院自2000年1月至2010年12月收治了肝源性糖尿病患者88例。现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 肝源性糖尿病患者88例中，男76例，女12例，年龄35～83岁，平均58岁。其中乙肝后肝硬化60例，丙肝后肝硬化8例，酒精中毒性肝硬化16例，原发性胆汁淤积性肝硬化3例，不明原因肝硬化1例。依据child-puph分级，肝功能A级12例，肝功能B级44例，肝功能C级32例。

1.2 临床表现及并发症 肝源性糖尿病患者88例中，有烦渴、多食、多饮、多尿症状的患者20例，余68例无症状。并发糖尿病末稍神经炎12例，并发视网膜病变8例，并发酮症酸中毒8例。

1.3 诊断依据 ①均符合1984年WHO规定的关于糖尿病诊断标准。②同时有肝病病史或在糖尿病发病前有肝病。③有肝硬化的临床表现。④有肝功能、血糖、糖耐量试验、血常规及肝脏彩超、CT、MRI等辅助检查诊断依据。⑤无糖尿病家族史、无妊娠、无应激性等因素，无垂体、肾上腺及甲状腺疾病［1］。

肝源性糖尿病患者88例中，均有高胰高血糖素血症。肝硬化与糖尿病同时发现20例，其余68例患于诊断肝硬化3年～17年发现糖尿病，68例中经糖耐量试验诊断为糖尿病16例。88例患者空腹血糖6.18～18.34 mmol/L。

1.4 治疗预后 肝源性糖尿病患者88例中，40例在控制饮食的同时，口服降糖药物治疗，病情得到控制，余48例未经口服降糖药物治疗，仅通过控制饮食，血糖基本稳定。

2 讨论

2.1 肝脏是糖代谢的重要器官，当其功能因各种肝病而受损时，会影响糖的正常代谢，甚至出现糖耐量减退或糖尿病。有报告50%～80%慢性肝病患者有糖耐量减退，其中20%～30%最终发展为糖尿病。现已肯定60%～80%肝硬化的患者均有糖耐量减低，其中10%～30%可有空腹血糖升高成为临床糖尿病。

2.2 肝源性糖尿病与原发性糖尿病的区别 肝源性糖尿病与原发性糖尿病的区别，是前者具有高胰岛素血症和高胰高血糖素血症［2］。肝硬化对营养缺乏可使胰岛β细胞功能亢进，胰岛素分泌增加，同时胰岛素降解减退的结果，同时还有胰岛素抵抗，组织对糖的利用降低等因素。胰岛素抵抗是指胰岛素浓度正常或增高而其生物效能低于正常，需要更高的浓度才能获得正常的效能。

2.3 胰岛素抵抗产生的原因分析 肝硬化时致胰岛素抵抗的机制尚不清楚，可能与以下因素有关:①外周组织，胰岛素受体数目减少及生理作用下降，使这些组织对胰岛素生理作用的敏感性降低，形成胰岛素抵抗。有报告肝硬化糖耐量减退者，肝细胞、脂肪细胞和肌肉细胞、胰岛素受体及亲合力降低，使胰岛素外周效应减弱。②肝硬化患者血浆胰高血糖素，生长激素及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平由于肝脏对其灭活减少而增高，从而产生外周组织的胰岛素抵抗［3］。③胰岛素受体前缺陷:①β细胞产生异常胰岛素，这现象极罕见，有家庭聚集倾向。前胰岛素的生物活性较胰岛素低，肝硬化时不能完全转化为胰岛素。②血循环中存在胰岛素拮抗物，其中主要的是a细胞，分泌的胰高血糖素及生长激素。肝硬化失代偿有糖耐量减退时，生长激素的浓度很高，代偿期也可出现高生长激素血症。肝功能损害时，贮备功能下降，对生长激素的降解减低，垂体前叶的生长激素分泌增加，如雌激素、甲状腺素、胰岛素、胰高血糖素，还有一些物质如葡萄糖、氨基酸、游离脂酸刺激其分泌。分解代谢旺盛、感染、出血等应激状态及肝病失代偿，嗜睡状态都增加其分泌。正常人口服糖使生长激素分泌受抑制，但肝硬化患者有反常的兴奋反应。游离脂肪酸抑制肌肉对糖的摄取，可导致胰岛素抵抗，肝硬化患者血浆游离脂浓度与糖耐量减低也有关。

2.4 靶细胞缺陷 胰岛素与10%胰岛素受体结合时，糖代谢转运，当与30%受体结合时，其作用达高峰，如胰岛素受体减少则需要更多的胰岛素与同一数量的受体结合，才能发挥最大的作用，肝硬化时，胰岛素受体量减少，受体的活性也减低。高胰岛素血症反过来有降低胰岛素在受体部位的结合，产生胰岛素抵抗并降低组织内的糖代谢［4］。

本文资料表明:肝源性糖尿病患者与肝硬化病程长短及肝功能损伤程度不相关，症状轻、合并症少。但如给予肝硬化患者不适当高热量、高糖饮食或皮质醇类激素治疗时，使患者的异常糖代谢更为严重，为此，及时诊断和正确治疗异常糖代谢，对有效地治疗各种慢性肝病和改善患者的预后十分重要。

［1］朱惠敏.肝源性糖尿病58例临床分析.实用医学杂志，2000，2:127.

［2］王晶桐，张雪松，刘玉兰.肝硬化患者糖代谢异常的临床研究.医师进修杂志，2001:11，23.

［3］韩硬海，李树桐.临床肝病学.山东省:山东科学技术出版社，2004，6:322.

［4］江绍基，巫协宁临床肝胆系病学.上海:上海科学技术出版社，1991:12.