急性一氧化碳中毒78例临床分析

李亚琴

(乐山市老年病专科医院 四川乐山 614000)

急性一氧化碳中毒为常见中毒性疾病。生活性一氧化碳中毒及职业性一氧化碳中毒均常见。为探讨其临床特点及有效治疗,现将我院2008年1月至2011年2月收治的78例一氧化碳中毒患者病例分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

78例急性一氧化碳中毒患者均有吸入较高浓度一氧化碳史,突发的中枢神经损害的症状及体征,符合国家诊断标准(GB8781-88)[1]。男46例,女32例,年龄21～71岁,平均35岁。78例中30岁以下57例,占73.1%,31～50岁2例,60岁以上19例,占24.4%,有冠心病史3例,高血压病史2例。轻度中毒者37例,中度中毒者38例,重度中毒者3例。职业性一氧化碳中毒患者21例,生活性一氧化碳中毒57例。一氧化碳中毒12h以内来我院入院63例,12～24h以内14例,3d后入院1例。

1.2 临床表现

病程中出现头昏、头痛、四肢无力58例,起病后曾经有不同程度意识障碍72例,小便失禁14例,呕吐16例,躁动不安8例,视物模糊13例,吞咽呛咳1例。检查心动过速66例,瞳孔不等大1例,血清酶学异常45例。伴发肺部感染10例。

1.3 急性期均行头CT检查

59例无异常,3例有腔隙性脑梗死,7例并脑萎缩,13例脑白质变性。

1.4 治疗方法

全部第一时间采用高压氧[2]治疗:本组病例24h内均行2次高压氧治疗,重症患者头3d每日2次高压氧治疗,其后每日1次,连续1月,(仅有4例未满一月,1例病人中途突发死亡,3例病人高压氧治疗10次后中途放弃治疗,其中1例后来并发迟发性脑病)同时根据患者情况辅以降颅内压,脑保护剂,抗氧化剂及活血化瘀,控制血压及预防感染,扩张冠脉等支持对症治疗,药物治疗时间个体差异。

2 结果

78例一氧化碳中毒患者经过积极治疗,并回访3个月,2例并发迟发性脑病,余存活患者均无任何不良反应。有效率达98.7%(77/78),治愈率96.2%(75/78),死亡率1.28%(1/78),迟发性脑病发病率2.56%。

3 讨论

3.1 一氧化碳中毒发病机制主要可能与下列有关

(1)CO与细胞色素a3和细胞色素P-450结合对其产生抑制;(2)组织缺血,引起心肌抑制和心律失常、外周血管扩张和低血压;(3)再灌注损伤:氧自由基引起脂质过氧化、可能通过白细胞介导;(4)CO作为炎症介导剂而发挥作用。

3.2 统计显示一氧化碳中毒患者以神经系统和心脏损害为主要损害

本组78例病人中,不同程度的意识障碍发病率92.3%(72/78),有报道称头昏头痛症状达96%,本组病例占74.4%(58/78),低于报道,原因可能与部分病例中毒时已处于睡眠中或者中毒后迅速意识障碍不能主观肯定有头昏头痛过程有关。但可肯定神经系统症状首发占一氧化碳中毒症状的绝大部分。本组病例中无胸闷及心前区疼痛主诉,心电图上有心动过速占84.6%(66/78),心电图上有ST-T改变占30.8%(24/78),未发现一例异常Q波,考虑一氧化碳中毒不易引起心肌梗塞,大多数仅仅为缺血改变,与报道相符。有45例出现血清酶学异常,发生率57.7%。呕吐症状占20.5%(16/78),小便失禁占17.9%(14/78),可见消化系统症状及泌尿系统症状均不少见。呼吸系统症状占12.8%(10/78)。本组未见文献报道的皮肤樱桃红、肌肉酸痛、偏瘫等症状出现。

3.3 高压氧治疗已经公认为最佳治疗手段

高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)[2],压力为2.5～3.0大气压,且在COP后6～12h内进行HBO治疗效果最佳。文献报道:在脱离CO暴露6h内接受高压氧治疗,24h行3次高压氧治疗,每次间隔6h,能从中获得最大收益,效果最佳。如症状持续,以后每日1次高压氧治疗,直到症状消失。有报道称即使脑病症状、体征有所好转的病人也应继续高压氧治疗一段时间,一般应持续治疗3～4个疗程以上(每个疗程10d)[3]。从我院高压氧治疗情况看,第一时间均进行了高压氧治疗,持续治疗达1个月时间,疾病治愈率高,同有关报道相符,使病人获得了最大效益。

3.4 结合本组病例,一氧化碳迟发性脑病发生率低

本组发病率2.56%,但国内曾经报道发生率12%～30%,最高达52.3%[4]。目前多数人认为一氧化碳迟发性脑病可能发生机理:(1)急性中毒后,缺氧导致血管内皮细胞损害,内膜粗糙引起血小板聚集形成微小栓子,使脑白质缺血缺氧,脱髓鞘改变。(2)免疫功能紊乱,半球白质脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使T细胞致敏,攻击兵破坏神经纤维髓鞘。(3)缺氧后重新供氧时产生大量自由基,诱发脂质过氧化反应对神经纤维髓鞘造成损害。(4)一氧化碳引起低氧血症,使血管先痉挛后扩张,通透性增加,严重时引起脑水肿。没有可以预测哪些患者会发生迟发性脑病的症状或体征。有研究表明,体感觉诱发电位由正常转为异常时可能出现迟发性脑病。我院一氧化碳中毒迟发性脑病发病率低原因可能与年轻患者多(占75.6%),抵抗力强,轻、中度中毒患者多(占96.2%)以及积极有效治疗有关。也不排除本组病例量小,随访时间短有关。

3.5 报道称急性一氧化碳中毒引起脑组织CT变化

但本组病例中59例脑组织均无明显异常,7例脑萎缩,3例有腔隙性脑梗死,13例脑白质变性。考虑急性期至少超过75.6%(59/78)可不伴有神经系统CT影像学变化。但据报道,急性期一氧化碳中毒CT不及MRI,弥散性磁共振成像(diffusion MR imaging,DW MRI)比普通MRI更敏感。

3.6 值得一提的是本组中死亡病人1例,69岁,就诊高压氧时间迟

该病人为重度中毒患者,3d后方明确诊断入我院行高压氧治疗,在高压氧治疗1周后本已经取得了较好疗效:神清,无头昏头痛,肢体活动也正常,各种生命体征均正常。在起床准备小便过程中体位变化时突发晕厥,立即平卧后发现血压已下降,瞳孔散大,呼吸渐渐停止,经过抢救无效,死亡。分析原因,考虑一氧化碳重度中毒患者,虽症状消失,估计脑水肿及其它重要脏器、器官病变仍存在,体位变化可能导致脑疝形成,诱发呼吸突发停止或者其它可能性大。因病人迅速死亡,资料未能完善。未行尸检。具体死因也就不详。感觉非常遗憾。所以,接受高压氧治疗一段时间患者,仍需警惕一氧化碳中毒致死事件。本组未能治愈病例3例,1例死亡,2例迟发性脑病,均为高龄患者,提示高龄患者风险远大于低龄患者。

4 总结

一氧化碳中毒发病隐匿,属于急危病,也是可避免的疾病之一。本组病例73.1%(57/78)为生活性一氧化碳中毒患者。同报道约68%一氧化碳中毒发生在家中相近。因此首要加强一氧化碳中毒的宣传和预防。CO无色、无味、无刺激性,它是含碳燃料不完全燃烧的产物。通过呼吸快速进入人体血液。密闭或通风不良的空间内有高浓度CO存在,最常见的暴露场所是厨房和浴室。重度CO中毒患者往往有生命危险。一旦怀疑为一氧化碳中毒,需及时脱离有毒环境,吸氧并立即到有高压氧的医院住院治疗。遗憾的是有很多区县医院并未配置高压氧设备,不能更早的行高压氧治疗。

[1] 陈灏珠.内科学[M].第4版.北京:人民卫生出版社,1998:861.

[2] 吴钟琪.高压氧临床医学[M].长沙:中南大学出版社,2003,9:132～133;135～136.

[3] 牛兴荣.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2010,13,(3):68～69.

[4] 赵佳梅.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病现状(综述)[J].中国冶金工业学杂志,2001,18(6):338～339.