许朝卿,张玉石,汪应瑞,李素玉
患者,男,52岁,因“突发头痛、精神异常3 h”入院。患者3 h前突发头痛、精神异常,右侧肢体乏力,无恶心、呕吐,急到当地县医院就诊,行颅脑CT示左侧颞顶枕叶大面积梗死,予以相关治疗 (具体不详)后病情无好转。于2010-12-23由当地县医院转入我院神经内科住院治疗。既往高血压病史5年,一直服用珍菊降压片控制血压。入院查体:体温:36.4℃,脉搏:71次/min,呼吸:18 次/min,血 压:156/95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。精神行为异常,答非所问,打人、骂人;颅神经 (-),颈软;双肺呼吸音粗,无啰音;心律齐,腹平软,无压痛;右侧肢体肌力4-级,肌张力增高,右侧Gordon征 (+),Oppenheim征 (+),左侧病理征 (-)。入院后实验室检查:血常规:白细胞计数(WBC)8.84×109/L,红细胞计数(RBC)4.49×1012/L,血小板计数(PLT)139×109/L;肝、肾功能,血糖,电解质无异常;三酰甘油7.85 mmol/L,肌酸激酶同工酶 (CK-MB)5.5 U/L,肌钙蛋白I(TnI) <0.2 μg/ml(参考值0 ~1.0 μg/ml),血清淀粉酶 52 U/L(参考值0~90 U/L)。治疗上予吸氧、降颅内压、抗血小板聚集、脑保护及利培酮等治疗。于次日查房:体温:38.9℃,触压左上中腹时患者呈痛苦表情,拒按;急查血清淀粉酶452 U/L,尿淀粉酶98 U/L(参考值80~300 U/L)。急查腹部CT示胰腺周围组织边界模糊,胰腺体积增大,双侧肾前筋膜增厚,诊断为急性胰腺炎。胸部CT示双侧胸腔少量积液,慢性支气管炎并两肺上叶感染。予禁食水、胃肠减压、减少胰液分泌、抗感染等治疗,患者病情逐渐稳定。5 d后查体,腹部平软,无压痛,复查血清淀粉酶144 U/L,停用奥曲肽并进食,其余治疗继续。于2011-01-19患者病情稳定转回当地治疗。
急性大面积脑梗死死亡率高,是神经系统的急危重症之一。该病起病急,病情进展快,常并发多脏器受损,包括急性冠脉综合征、神经源性肺水肿、上消化道出血、应激性全身炎症反应综合征、急性肾功能损害等,而我科收治的患者为急性大面积脑梗死并发急性胰腺炎,经查阅国内文献少见相关报道。探讨其机制如下:(1)机体的应激反应:急性大面积脑梗死可引起机体应激反应,活化巨噬细胞产生的促炎性细胞因子、递质及大量氧自由基等可引起全身性炎症反应,造成血管内皮细胞损伤,也可能损伤胰腺血管内皮而导致胰腺炎发生。(2)胰腺微循环障碍:在脑梗死急性期血液常处于高凝状态[1],有可能导致胰腺的微循环障碍;加之胰腺组织对血流量的变化极为敏感,引起胰腺缺血、甚至坏死及出血,从而引发胰腺炎[2]。(3)神经内分泌功能紊乱:急性脑血管病可引起神经内分泌功能紊乱,下丘脑功能障碍可引起血糖升高、电解质紊乱等,同时自主神经、中枢神经兴奋性异常增高,使效应器官的神经体液调节功能紊乱,如引起胃酸增多,胰酶增多,造成胰腺损伤。(4)脱水剂的使用:目前认为,脱水剂引起急性胰腺炎有以下3点机制:①直接毒性或继发微循环障碍影响胰腺细胞内蛋白酶抑制物的产生和激活;②药源性损害胰酶产生原位激活作用;③影响胰腺间质细胞的屏障防护作用。从而启动胰腺自身消化而引发胰腺炎。(5)感染:患者发病早期有发热、肺部感染,感染可引起内、外毒素入血,使肠黏膜屏障受损,肠道细菌移位促进胰腺炎的发生,同时,感染本身可致全身重要器官包括胰腺缺氧、缺血,促使胰腺炎的发生[3]。(6)血脂升高:研究显示高脂血症是急性胰腺炎的病因之一[4],其原因可能与胰腺血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞及腺泡细胞的急性脂肪浸润有关[2]。
急性大面积脑梗死的死亡率很高。近年来研究显示,重症患者血清淀粉酶水平升高常提示病情危重,预后不佳[5]。若急性大面积脑梗死并发急性胰腺炎死亡率可能会更高。通过该病例从中体会到:对于脑血管疾病特别是有意识障碍或精神异常的患者体格检查要仔细,若发现按压腹部时患者表情痛苦、左中上腹肌紧张,一定要急查血清淀粉酶及胰腺CT。避免胰腺炎的漏诊或误诊。本病例中,正是因为患者在早期得到了准确的诊断和积极的治疗,才使得病情在较短时间内得到有效控制,及时阻止并扭转了病情恶化。
1 Foitzik T,Eibl G,Hotz B,et al.Persistent multiple organ microcirculatory disorders in sever acuter pancreatitis:experimental findings and clinical implications[J].Dig Dis Sci,2002,47(1):130 -138.
2 Leveau P,Wang X,Sun Z,et al.Severity of pancreatitis-associated gut barrier dysfunction is reduce following treatment with the PAF inhibitor lexipafant [J].Biochem Pharmacol,2005,69(9):1325-1331.
3 陈婧华,陈垦,王晖.急性胰腺炎发病机制研究进展 [J].世界华人消化杂志,2009,17(24):2478-2483.
4 Sempere L,Martinez J,de Madaria E,et al.O-besity and fat distribution imply a greater systemic inflammatory response and a worse prognosis in acute pancreatitis[J].Pancreatology,2008,8(3):257-264.
5 葛强,张红,贾立静,等.危重病患者血清淀粉酶升高的意义[J].中国急救医学,2007,27(4):305-307.