何 伟
江苏南通大学附属医院分院神经内科 南通 226001
脑出血是一类具有较高致残、致死的脑血管病,是当前威胁人类健康和生命的主要疾病。如何降低致残率、病死率,已受到国内外的普遍关注和重视,纠正相关危险因素是治疗成功的关键[1]。本文回顾分析我院收治的140例脑出血患者的临床资料,探讨影响脑出血预后的相关因素及预防措施,现报道如下。
1.1一般资料选择2006-01—2011-12我院收治的脑出血患者140例为研究对象,男78例,女62例;年龄49~81岁,平均(62.87±12.43)岁。诊断均符合全国第4届脑血管病会议制定的标准[2],均经头部CT扫描证实。
1.2方法对140例脑出血患者进行随访,评估3个月后格拉斯哥预后评分(GOS)[2]:5分为预后良好组,1~4分为预后不良组。比较2组性别、年龄、入院时平均动脉压、体温、C-反应蛋白、空腹血糖等方面的差异。
1.3统计学处理SPSS12.0统计软件分析;计量资料以(s)表示,计数资料应用百分率描述,分别应用t及χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
见表1。
表1 2组相关因素比较 (s)
表1 2组相关因素比较 (s)
组别 n 男/女 年龄(岁)平均动脉压(kPa)体温(℃)C-反应蛋白(mg/L)空腹血糖(mmol/L)预后不良组 55 29/26 63.01±12.91 14.42±2.72 38.50±0.22 21.38±4.48 9.97±1.98预后良好组 85 49/36 62.92±12.02 17.03±2.98 37.76±0.21 14.70±3.43 8.12±1.67 t或χ2=5.23 t=3.12 P值 >0.05 >0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05值χ2=0.29 t=0.17 t=3.20 t=3.03 t
脑出血在脑血管病中病死率最高,其预后与诸多因素有着密切的内在联系,可互相影响,因此了解影响预后的相关因素,并积极采取相应对策可提高治疗水平[3]。本文资料脑出血的预后与平均动脉压低、体温升高、C-反应蛋白、空腹血糖高等有关。
脑出血通常因高血压、动脉硬化引起,脑出血急性期血压增高一方面反映原有高血压的程度,另一方面反映颅内压增高。急性期血压一过性增高,对病情有益,是人体保持内环境稳定的自我反馈[4],本文预后不良组平均动脉压(14.42±2.72)kPa(1mmHg=0.133kPa),低于预后良好组的(17.03±2.98)kPa(P<0.05)。因此血压的变化即是病情的反映,又影响病情及预后。一般血压180~230/105~140 mmHg可使用开搏通、倍他乐克,不能使用强降压药;血压<180/105mmHg,可观察不用降压药,否则易致脑缺血,加重脑水肿;血压过低,应使用升压药,以保证大脑供血。
C-反应蛋白在脑出血发展中起着重要作用,当机体遭受严重疾病及创伤等应激事件时,血清中的C-反应蛋白可在短期内升高,C-反应蛋白激活补体系统,造成血管内膜损伤,自由基大量释放,影响脑出血的演变和转归[6]。因此,脑出血早期应检测C-反应蛋白,根据检测结果必要时预防性使用小剂量抗生素及非特异性抗炎药物,及时终止或减轻炎症反应损害,防止病情进展[7]。
脑出血后最初24h内的高热也是预后不良的重要预测因素[8]。高温通过谷氨酸的神经毒性作用影响脑出血的进展,导致患者的不良预后,体温每升高1℃脑代谢率增加13%,神经功能恶化的相对危险度增高8.2倍。本文预后不良组入院体温(38.50±0.22)℃高于预后良好组的(37.76±0.21)℃。因此,临床上在积极针对病因治疗的同时,可采取冰帽降低颅内温度,配合全身降温。
高血糖可致血黏度增高,血流缓慢,脑卒中区域侧支循环差,促进无氧代谢,导致脑组织酸中毒,病灶扩大;高血糖使ATP再生障碍,钠泵功能受损,造成细胞内水肿;高血糖影响胶原代谢,使血管外胶原纤维堆积,加重动脉硬化程度;所以脑卒中后应激状态下,血糖升高越明显,脑部病变越严重,预后越差。因此,应检测血糖,尽早发现血糖异常,控制糖水平。
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