袁树华 李艾帆 李 强
郑州市第一人民医院 郑州 450004
随着人类社会的老龄化,缺血性脑血管病的发病率逐年增加,已严重威胁人类的健康。与青壮年脑梗死相比,老年期急性脑梗死具有起病急,病情重,进展快,疗效差及预后不佳等特点。本研究应用尤瑞克林联合依达拉奉治疗老年期急性脑梗死患者84例取得了满意疗效。
1.1一般资料84例老年急性脑梗死患者均是本院2011-02—2012-06神经内科的住院患者,采用随机对照原则分为对照组和治疗组,对照组男22例,女20例,年龄60~84岁,平均(71.0±7.0)岁,病程14~32d,平均(20±4.8)d;治疗组男24例,女18例,年龄60~89岁,平均(74.5±8.0)岁,病程(21±5.3)d,平均(18±3.2)d;2组患者的性别、年龄、基础疾病、病情和实验室检查结果比较,差异无统计学意义(P>0.05),且具有可比性。
1.2入组标准2组患者年龄60~89岁;诊断标准均符合全国脑血管会议通过的诊断标准[1];发病时间均在72h以内,并经头颅CT或颅脑MRI+DWI证实为急性缺血性脑梗死;2组患者均采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分为4~20分。
1.3排除标准年龄<60岁;脑出血、近期有出血性疾病或出血倾向;严重心肝肾功能不全;严重精神疾病及过敏体质者;NIHSS评分≤3分,≥21分。
1.4治疗方法2组均给予肠溶阿司匹林片100mg,1次/d,瑞舒伐他汀钙片10mg,1次/d,在对照组基础上加用0.9%氯化钠注射液250mL+血栓通针500mg静滴,1次/d。对照组:0.9%氯化钠注射液100mL+依达拉奉针30 mg,2次/d,连用2周。治疗组:0.9%氯化钠注射液100mL+0.15PNAU尤瑞克林针静脉点滴,1次/d,连用14d。本研究期间根据病情允许应用脱水降颅压、降低血压、调控血糖及适当的抗生素及对症处理药物,2组均未使用抗凝、降纤药物。
1.5评定指标应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定治疗前后神经功能缺损程度;应用日常生活能力评定量表(Barthel指数)评定患者伤残程度。
1.6疗效判定基本痊愈:神经功能缺失评分减少91%~100%,病残程度0级;显著进步:神经功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~3级;进步:神经功能缺损评分减少18%~45%;无变化:神经功能缺损评分减少0~17%;恶化:神经功能缺损评分增加18%;死亡。显效:基本痊愈+显著进步;总有效率:基本痊愈+显著进步+进步。
1.7统计学方法分析数据应用SPSS 16.0统计学软件。计量资料采用均数±标准差(s)表示,计数资料用百分比表示,两样本均数的比较应用t检验,两样本率的比较应用χ2检验;P<0.05认为差异有统计学意义。
见表1、2、3、4。
表1 2组年龄、发病时间、NIHSS评分、ADL评分比较 (s)
表1 2组年龄、发病时间、NIHSS评分、ADL评分比较 (s)
注:与对照组相比,※P>0.05
ADL组别 n 年龄(岁)发病时间(h)病程(d)评分对照组NIHSS评分42 71.0±7.0 25±17.0 20±4.8 7.7±3.9 33±10.5治疗组 42 74.5±8.0※28±18.0※ 21±5.3※ 8.9±3.8※ 35±10.3※
表2 2组治疗前后NIHSS评分比较 (s)
表2 2组治疗前后NIHSS评分比较 (s)
注:与对照组治疗后相比,#P<0.05;与同组治疗前相比,※P<0.05
治疗前 治疗后对照组 42 7.7±3.9 6.0±2.5组别 n※治疗组 42 8.9±3.8 4.6±1.9#※
表3 2组治疗前后ADL评分比较(s)
表3 2组治疗前后ADL评分比较(s)
注:与对照组治疗后相比,#P<0.05;与同组治疗前相比,※P<0.05
组别 n 治疗前 治疗后对照组 42 33±10.5 61±11.4※治疗组 42 35±10.3 75±8.1#※
表4 2组临床疗效比较 (n)
急性脑梗死是指在各种原因下局部脑血管短时间内发生狭窄或闭塞,引起其支配区域脑血流的减少或中断,导致局部脑组织发生缺血、缺氧性坏死。急性脑梗死病灶中心区内神经元迅速发生坏死,周边缺血半暗带区内的神经元则发生缺血级联反应,其中大量氧自由基的释放是参与缺血性脑损害的重要因素之一[2]。研究认为,周边缺血半暗带区脑组织内有部分侧枝循环,存在部分血液供给,尚有可存活的神经元[3]。因此,积极抢救缺血半暗带区的脑组织是临床治疗的靶点。
目前溶栓是治疗急性脑梗死最有效的方法,但是符合溶栓的适应症的患者较少。在临床工作中,老年期急性脑梗死患者由于在溶栓和抗凝治疗中易导致自发性出血,很少用于老年期急性脑梗死的治疗中。Kim和saito等发现决定脑梗死患者预后的主要因素是促进缺血半暗带区脑组织内侧枝循环的建立[4-5]。本研究应用尤瑞克林联合依达拉奉治疗老年急性脑梗死患者总有效率96%,明显高于对照组74%(P<0.01)。
尤瑞克林是从人的尿液中提取的一种富含238个氨基酸的人尿激肽原酶,其可作用于激肽原产生激肽,激肽能有效作用于由血管细胞诱导生成的激肽β1受体,能很好选择性扩张缺血部位脑部微血管,改善脑组织微循环,增加缺血脑组织的血流量,改善缺血区氧的供给,减小梗死面积[6]。另外,多数实验研究证实,尤瑞克林可促进缺血再灌注区血管新生建立侧枝循环,促进内源性神经再生及减轻远隔部位的神经细胞损伤,从而促进了神经功能康复[7]。依达拉奉是一种脑保护剂,Yamaoto[8]等研究表明依达拉奉通过清除缺血区和缺血再灌注区产生的大量氧自由基,抑制脂质过氧化,减少花生四烯酸、白三烯等物质的生成,从而有效保护了神经元,缩小了缺血半暗带和梗死面积(张娇儿)。
急性脑梗死的机制较为复杂,联合应用不同机制的药物是非常必要的,且能明显提高治疗效果。本研究84例急性脑梗死患者,2组治疗前后相比,神经功能缺损、日常生活能力明显提高,尤瑞克林联合应用依达拉奉组患者的治疗总有效率明显高于单用依达拉奉组。尤瑞克林联合依达拉奉能明显改善急性脑梗死患者的神经功能,降低重症患者的残障程度,早期效果明显,未发现严重的不良反应,值得临床推广应用。
[1]陈清堂 .脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准及临床疗效判定标准[J].中华神经科杂志,1996,29:381-383.
[2]曾育芳 .依达拉奉联合丁苯肽治疗急性脑梗死临床观察[J].中国实用神经病学杂志,2011,12,14(24):84-85.
[3]王维治,罗祖明 .神经病学[M].5版 .北京:人民卫生出版社,2005:135.
[4]Kim J J,Fischbein N J,LuY,et al.Regional angjiographic grading system for collateral flow:correlation with cerebral infarction in patientswithmiddle cerebral artery occlusion[J].Stroke,2004,35(6):1 340-1 344.
[5]Saito I,Segawa H,ShiokawaY,et al.Middle Cerebral artery occlusion:correlation of computed tomography and angiography with clinical outcome[J].Stroke,1987,18(11):863-868.
[6]Nagano H,Suzuki T,Tomoguri T,et al.Pharmacological studies on hunman urinary inogenase(SK-827):effects on cerebral metabolism[J].Yakugaku Zassh,1993,113(11):825-828.
[7]潘燕,张保朝 .尤瑞克林对急性脑梗死炎性反应物及血管内皮的影响[J/CD].中华脑血管病杂志(电子版),2010,4(4):172-176.
[8]Yamaoto T,Yuki S,Watanabe T,et al.Delayed neuronal death prevented by inhabition of increased hydroxyl radical formation transient cerebral ischemia[J].J Brain Res,1997,762(12):240-242.