郭子恒,张旭文,杨 睿
(深圳市蛇口人民医院耳鼻咽喉科,广东 深圳 518067)
感音神经性耳聋的发病因素繁杂,目前临床治疗尚缺乏特效治疗方式。我院从2009-2011年共对52例感音神经性耳聋患者实施了He-Ne低能量激光血管内照射,效果不错,现报道如下:
1.1 临床资料 将我院2009年5月至2011年6月收治的感音神经性耳聋患者随机分为两组,即低能量He-Ne激光血管内照射组(治疗组)52例(76耳),男32例,女20例,年龄20~68岁,平均(45.5±5.2)岁,病程3个月~15年,平均(4.6±1.3)年;对照组52例(75耳),其中男31例,女21例,年龄 20~65岁,平均 (44.9±5.5)岁,病程4个月~18年,平均(4.8±1.1)年。两组患者在年龄、性别及病程等基本资料方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 耳聋的诊断及病例选择 两组病例均询问病史,耳科检查,并经过纯音测听、脑干诱发电位及音叉试验检查确诊为鼓膜完整的感音神经性耳聋。单侧耳聋的患者追加X线内听道拍片,部分还实施了CT内听道扫描,所有患者均为后天非遗传性感音神经性耳聋,并排除了占位性蜗后病变、代谢性疾病、心脑血管病、严重肝肾疾病、糖尿病、颞骨外伤以及各种感染、肿瘤、耳手术引发的耳聋。资料不全和未按规定治疗的患者被排除在外。耳聋疗效评价标准:平均听力提高25 dB HL或单一高频听力提高30 dB HL以上为显效;语言频率平均听力提高10 dB HL或单一高频听力提高10 dB HL以上判定为有效;小于10 dB HL则判定为无效。耳鸣疗效评估标准:依据患者主观感受对耳鸣效果实施评价,耳鸣症状完全消失为显效;耳鸣音不再为持续性或减小,耳鸣改善,为有效;症状治疗后未减轻为无效。
1.3 治疗方法 两组患者均行常规治疗,主要为给予胞二磷胆碱、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)、地塞米松、B族维生素等的配合治疗。对照组在此基础上以灯盏细辛30 ml加入生理盐水250 ml中静脉点滴,1次/d,10次为一个疗程。治疗组在常规治疗的基础上采用南海康兴医学科技实业公司生产的He-Ne激光KX-280-IB型多功能治疗仪治疗,1.5~2 mW输出功率。在患者上肢肘部正中的静脉上实施穿刺后激光针留置60 min/次,1次/d的血液照射,10 d为一个疗程。
1.4 血液流变学检测 抽取所有患者治疗前后的空腹血液,并对血液进行流变学指标检测,指标主要包括血浆纤维蛋白原、血浆比粘度、红细胞变形指数以及高切、中切、低切的全血比粘度,并对红细胞聚集指数(EAI)进行计算。患者红细胞变形性及全血比粘度采用天津华新医疗实业有限公司生产的红细胞变形BL 88-C型及血液流变学EB-Ⅲ型测定仪测定。
2.1 纯音测听语言频率(0.5 kHz、1 kHz、2 kHz、4kHz)治疗组:治疗前纯音测听显示感音神经性聋,6个频率(250 Hz、500 Hz、1 kHz、2 kHz、4 kHz、8 kHz),平均听阈为 40 dB 30耳,40~70 dB 25耳,70 dB以上21耳;治疗后平均听阈为20 dB HL 1耳,30 dB HL 30耳,40~70 dB HL 28耳,70 dB HL 17耳。对照组:治疗前纯音测听显示感音神经性聋,6个频率(250 Hz、500 Hz、1 kHz、2 kHz、4 kHz、8 kHz),平均听阈为40 dB HL 30耳,40~70 dB HL 25耳,70 dB HL以上20耳;治疗后平均听阈为20 dB HL 0耳,30 dB HL 21耳,40~70 dB HL 23耳,70 dB HL以上31耳。在耳聋疗效方面,治疗组76耳中显效2耳、有效31耳、无效43耳,总有效率达43.4%(33/76);对照组75耳中显效0耳、有效15耳、无效60耳,总有效率达20.0%(15/75)。在耳鸣疗效方面,治疗组显效4耳、有效41耳、无效32耳,总有效率达59.2%(45/76);对照组显效3耳、有效23耳,无效49耳,总有效率达34.7%(26/75)。治疗组在耳聋和耳鸣的疗效方面都明显优于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组患者疗效比较(耳)
2.2 两组患者的血液流变学检测 治疗组患者经过治疗后全血粘度、纤维蛋白原、EAI下降(P<0.05),红细胞变形指数(RDI)明显增加(P<0.01),而对照组的血液流变学改善却不明显,且个别指标向相反方向发展。治疗组患者治疗前后的血液流变学变化明显优于对照组,见表2。
表2 血液流变学变化(±s)
表2 血液流变学变化(±s)
注:治疗前后比较,*P<0.05,**P<0.01。
指标治疗组对照组治疗后4.43±1.06 6.15±1.19 6.06±1.68 1.7556±0.2122 1.6998±0.1846 0.3428±0.0645 408.556±69.723全血比黏度(高切)(mPa·s)全血比黏度(中切)(mPa·s)全血比黏度(低切)(mPa·s)红细胞聚集指数血浆比黏度(mPa·s)红细胞变形指数血浆纤维蛋白原(g/L)治疗前6.82±0.98 8.29±1.23 11.28±1.63 1.5668±0.1545 1.6788±0.1232 0.3346±0.0338 406.305±69.312治疗后5.75±1.01*7.86±1.18*8.56±1.52*1.4815±0.1878*1.7308±0.1688 0.3718±0.0233**346.335±54.535*治疗前6.84±0.96 8.30±1.19 11.32±1.56 1.7768±0.1689 1.7868±0.1526 0.3566±0.4354 408.323±68.233
2.3 副作用 两组在治疗过程中均无副作用。
目前产生感音神经性耳聋的具体原因医学界尚无定论,而该疾病的临床表现多样性及致病因素繁多使得临床治疗结果很难拥有确切有效性[1]。但排除其繁复的病因,单一观察其基本病理变化,可发现内耳微循环产生障碍,进而导致耳蜗毛细细胞缺氧、缺血性坏死,患者听力受损是其发病主要因素。周光源等[2]分析25例感音神经聋的血液流变学,认为感音神经性耳聋患者血液处于高粘滞状态,进而使患者内耳血流痕滞或减慢,在其微循环内产生微血栓,导致毛细血管受阻并且使其临界半径加大,致使直径稍大的毛细血管发生血流逆转现象,进而导致微循环障碍加重。而严重的微循环障碍会对内耳听器官营养输送产生不良影响,尤其听毛细胞比较脆弱,很容易因为缺氧而发生变性,致使患者听力出现下降或并发耳鸣。而耳蜗低周部位的听毛细胞更加脆弱,其比顶周更加容易受损,因此感音神经性耳聋患者临床听力以高频损失为主并且听力曲线呈陡降型[3]。本组患者经ILIB治疗10 d后,EAI和Fib均下降(P<0.05),RDI明显增加(P<0.01),表明ILIB在对感音神经性耳聋的治疗中具有使血黏度降低、纤榕系统活性和红细胞活性增加的作用,进而达到组织缺氧、缺血状态及组织徽循环障碍改善的目的。一般情况下,血液黏度高低对大血管中血流量影响较小,但对内耳微循环影响很大,主张微循环障碍导致感音神经性耳聋的学者认为人类内耳动脉是动脉终末枝,为单一性存在,没有侧支循环存在,呈螺旋状或拌状走行到达各感觉器,因此,内耳容易发生微循环障碍,影响内耳血供,致使听毛细胞发生缺氧,产生听力损伤等内耳部病理性改变。另一种可能的原因是自由基对内耳的损伤。因此,临床治疗中应该实施自由基对抗和微循环改善的治疗以达到感音神经性耳聋的有效治疗[4-5]。
He-Ne激光低能量血管内照射可以使血液流变学性质得以改善,使红细胞比积、纤维蛋白原、血小板聚集性产生下降,纤溶活性增强,并促使肝素内源性水平增加,红细胞变形能力增强,进而使血液黏度降低,血液动力学和组织微循环改善;并且经过照射还可使患者体内歧化酶等超氧化物的活性增强,中分子物质的水平降低,进而减少中分子物质、自由基等毒性物质对机体的损害;治疗中患者红细胞表面酶系统还可以得以提高,使ATP产生以及RNA、DNA的合成增强,使患者机体物质和能量代谢能力增强,机体免疫能力得以提高,促进受损组织再生和修复,最终使耳鸣和耳聋症状得到明显好转[6]。疾病治疗中ILIB生物学效应的有关研究显示,作为线性偏振光的激光定向电场力能够改变膜脂质双分子层以及细胞构象,增强红细胞的变形能力,重新分配膜表面电荷分布,使负电荷在红细胞表面的表达增多、红细胞凝聚现象减少。并且通过ILIB治疗还可达到使α2巨球蛋白和α1抗膜蛋白酶水平降低,纤溶系统激活进而降低Fib水平,而Fib水平的降低则可以减少红细胞桥联作用,是红细胞凝聚得以抑制,即ILIB治疗中通过使Fib水平和红细胞凝聚降低,使红细胞变形能力增加,肝素的内源性水平降低、纤溶活性提高进而使全血黏度降低,血液状态转为低凝、血流速度加快,最终达到使血流动力学和组织微循环状况改善的目的[7]。
本组研究显示He-Ne激光低能量照射可以对血液流动力学产生良性影响,治疗组对感音神经性耳聋应用He-Ne激光低能量血管内照射后,耳聋治疗有效率为43.4%,耳鸣治疗的有效率为59.2%,分别明显高于对照组的20.7%和35.8%(P<0.05),改善听力和耳鸣方面治疗组明显优于对照组,无副作用,值得临床推广应用。
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