睡眠呼吸暂停低通气综合征15例临床观察

王生力，库钰淼

(漯河市郾城区人民医院内科，河南 漯河 462300)

睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)是严重呼吸疾病最常见的一种类型，调查显示睡眠呼吸暂停低通气综合征的发生于年龄、吸烟、肥胖、酗酒、生活压力以及心脏、肾脏疾病、高血压发病等密切相关[1]。同时睡眠呼吸暂停低通气综合征导致夜间低氧血症，而低氧血症在睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压形成过程中起着重要作用[2]。目前，对睡眠呼吸暂停低通气综合征的标准治疗是经鼻持续气道正压(CPAP)治疗，其他的治疗方法包括口腔矫正器、外科手术、激光和射频咽成形术等[3]。本文选取睡眠呼吸暂停低通气综合征15例，所有患者都采用经鼻持续气道正压治疗，进行治疗前后动态血压监测、血氧饱和度和氧合指数检测，同时观察相关症状改善情况，以探讨CPAP治疗的疗效

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2007年10月至2010年9月我科收治的睡眠呼吸暂停低通气综合征患者15例，所有病例均符合2002年中华医学会关于睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断标准[4]。男14例，女1例，年龄56～78岁，平均(65.9±7.2)岁。体重指数30～40 kg/m2，平均(32.2±3.2)kg/m，都为肥胖患者。临床表现为乏力10例、呼吸困难11例、打鼾10例、日间嗜睡和困倦8例、双下肢水肿10例、上腹饱胀2例、黄疸3例、肝大及压痛3例。

1.2 治疗方法 所有患者首先给予氨氯地平5 mg qd、双氢克脲噻12.5 mg qd、福辛普利10 mg qd，夜间应用经鼻持续气道正压辅助治疗，运用前予解释该治疗的必要性，缓解患者恐惧心理。压力设置先以呼气压(EPAP)4 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，吸气压(IPAP)8 cmH2O开始，当患者逐步适应后逐渐调整EPAP及IPAP的最低压力设置以患者睡眠中消除气道阻塞、消除呼吸暂停及打鼾情况。

1.3 观察指标 首先观察两组治疗前后夜间最低血氧饱和度(SaO2)和氧合指数(PaO2/FiO2)的变化，同时对收缩压、舒张压的变化进行测量。仔细观察患者相关临床症状的变化，并具体进行6 min步行试验。

1.4 统计学方法 使用SPSS19.0统计软件分析，所有数据均以均数±标准差(±s)表示，采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 SaO2和PaO2/FiO2变化 与治疗前比较，治疗后SaO2和PaO2/FiO2都有明显升高，差异有统计学意义(P＜0.01)，见表1。

表1 治疗前后SaO2和PaO2/FiO2变化对比(±s，n=15)

表1 治疗前后SaO2和PaO2/FiO2变化对比(±s，n=15)

注：1 mmHg=0.133 kPa。

时间SaO2(%)PaO2/FiO2(mmHg)治疗前治疗后P 76.2±3.5 93.8±6.2＜0.01 231.3±25.2 356.4±16.8＜0.01

2.2 血压变化 经过治疗后，15例患者的平均收缩压与舒张压都有明显下降(P＜0.05)，见表2。

表2 治疗前后收缩压与舒张压变化对比(±s，n=15)

表2 治疗前后收缩压与舒张压变化对比(±s，n=15)

时间 收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)治疗前治疗后P 145.2±12.2 139.6±9.2＜0.05 93.8±10.5 88.5±4.2＜0.05

2.3 临床症状变化 治疗后15例患者的主要临床症状都有明显变化(P＜0.05)，见表3。

表3 治疗前后主要临床症状的变化(例)

2.4 6 min步行试验 治疗后6 min步行试验超过450 m的患者明显高于治疗前(P＜0.05)，见表4。

表4 治疗前后6 min步行试验(例)

3 讨 论

睡眠呼吸暂停低通气综合征是常见的具有一定潜在危险的睡眠障碍性疾病，常见于中度和重度肥胖者，本文所有患者都为肥胖者。睡眠呼吸暂停低通气综合征严重影响人们的日常工作和生活，已成为危害人类健康的重要公共卫生问题[5]。

近年来，随着人们生活水平的提高，睡眠呼吸暂停低通气综合征的发生年龄趋向年轻化。很多人都有高血脂、糖尿病、高血压、肥胖。这些均为脑卒中的危险因素[6]。睡眠呼吸暂停综合征对机体的损害主要为呼吸暂停和低通气造成的低氧血症和高碳酸血症所致。长期缺氧还可导致红细胞增多、血液粘系统由于其特有的解剖结构和生理特点，更易受到夜间睡眠反复发作呼吸障碍和低氧血症的影响，从而引发睡眠呼吸暂停低通气综合征[7]。在临床表现上，多表现为打鼾，鼾声响亮而不均匀，夜间憋醒，导致深睡眠减少，严重干扰睡眠质量，清晨头疼，白天困倦，工作效率下降。部分患者胸闷，夜尿增多等。本组临床表现为乏力10例、呼吸困难11例、打鼾10例、日间嗜睡和困倦8例、双下肢水肿10例、上腹饱胀2例、黄疸3例、肝大及压痛3例，与文献报道一致[8]。也有报道睡眠呼吸暂停低通气综合征重症患者心律紊乱、窒息以及在睡眠中突然致死，本组尚未发现此类病例[9]。同时睡眠呼吸暂停低通气综合征是高血压的危险因素，高血压是睡眠呼吸暂停低通气综合征的主要并发症[10]。其机理为睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠时因低氧血症激活肾素-血管紧张素系统，导致血管紧张素Ⅱ生成增多，夜间血压升高；周期性的呼吸暂停伴有低氧血症，反射性的刺激交感神经使儿茶酚胺释放增加，导致夜间血压升高；睡眠呼吸暂停低通气综合征患者因低氧等因素损害了血管内皮系统，导致内皮素等缩血管物质分泌增多，周围血管收缩加强，夜间血压升高[11]。本文结果显示，与治疗前比较，治疗后SaO2和PaO2/FiO2都有明显升高，差异有统计学意义(P＜0.01)。经过治疗后，15例患者的平均收缩压与舒张压都有明显下降(P＜0.05)。15例患者的主要临床表现都有明显下降的变化(P＜0.05)。治疗后6 min步行试验超过450m的患者明显高于治疗前(P＜0.05)。

总之，睡眠呼吸暂停低通气综合征在肥胖人群中普遍存在，多表现为呼吸不足，CPAP治疗能取得比较好的效果，值得推广应用。

[1]卓胜青,杨雪苹,陈勇驰,等.阻塞性睡眠呼吸暂停对老年高血压病人血糖和血脂的影响[J].南方医科大学学报,2009,29(2)：330-336.

[2]许祖建,戴小华,丁碧云,等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对高血压病患者内皮功能的影响[J].安徽医药,2010,12(9)：825-827.

[3]马 宏,刘建荣,周 荣,等.睡眠呼吸暂停低通气综合征与心肌缺血及心律失常临床研究[J].中国基层医药,2007,14(10)：1592-1594.

[4]万玉峰,郑玉龙,周黎阳,等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对心血管危险因素的影响[J].实用临床医药杂志,2009,13(5)：33-36.

[5]侯晓平,王玉军,缪京莉,等.老年人心血管疾病与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的关系[J].中国临床保健杂志,2010,12(1)：1-3.

[6]中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案)[J].中华结核和呼吸杂志,2010,25(4)：195-198.

[7]中华医学会心血管病学分会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志,2007,35(12)：1076-1095.

[8]Sin DD,Fitzgerald F,Parker JD,et al.Risk factors for central and obstructive sleep apnea in 450 men and women with congestive heart failure[J].Am J Respir Crit Care Med,2009,160(4)：1101-1106.

[9]Robert Wolk,Abu SM.Shamsuzzammi,Virend K.Somers Obesity,Sleep Apnea,and Hypertension[J].Hypertension,2010,42：1067-1074.

[10]Kelly E,Cullen G,McGurk C.Obstructive sleep apnoea in patients with type 2 diabetes[J].Thorax,2008,62(7)：651-656.

[11]Monique N,Pratt-Ubunama,Marl K,et al.Plasma aldosterone is related to severity of obstructive sleep apnea in subjects with resistant hypertension[J].Chest,2009,131(2)：453-459.