陈林江
(都江堰市人民医院内分泌科 四川都江堰 611830)
甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是临床常见的慢性疾病之一,而甲亢性心脏病则是甲亢最常见和最严重的并发症之一。严重影响患者日常生活、工作和学习,甚至危及患者的生命,有效控制甲亢和治疗甲亢性心脏病已成为临床医生关注的问题之一。2007年8月至2011年8月期间,我们收治48例甲亢性心脏病患者,取得了一定的治疗经验,现报道如下。
(1)临床高代谢的症状和体征;(2)甲状腺体征:甲状腺肿和(或)甲状腺结节,少数病例无甲状腺体征;(3)血清激素:TT4、FT4、TT3、FT3增高,TSH降低(一般<0.1mIU/L),T3型甲亢时仅有TT3、FT3增高。
(1)典型临床表现为高代谢综合征、甲状腺肿大、突眼征,及实验室检查FT3、FT4、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺摄碘率等确诊为甲亢;(2)有下列1项或1项以上的心脏异常:①心脏扩大、心力衰蝎、心律失常、心肌缺血;②排除其他原因的心脏病;③甲亢控制后心脏异常消失情况或明显好转。
我们收集符合上述标准的患者48例,男19例、女29例,年龄30~73岁,平均(58.31±4.28)岁,甲亢病程4个月~25年,平均(6.85±1.36)年。患者均无基础心脏病。
患者均给予常规服用他巴唑,10mg/次,3次/d。症状控制后减至维持量,5mg/次,1次/d。琥珀酸美托洛尔缓释片23.75~47.50 mg/d,并常规抗凝。心力衰竭的患者应用洋地黄类药物和利尿剂。在上述治疗的基础上,患者均加用黄芪注射液30mL,加入5%葡萄糖250mL或生理盐水中静脉输注,14d为1个疗程。
(1)痊愈:甲亢症状、体征及心脏异常全部消失,甲状腺功能正常或减退,心电图正常;(2)缓解:临床症状、体征得到部分缓解,血清FT3、FT4未降至正常水平或降至正常又回升,心电图有好转但未恢复正常;(3)无效:甲亢症状、体征、心脏异常及甲状腺功能无好转。
采用SPSS 11.5统计学软件进行数据处理,采用自身配对t检验,以P≤0.05为差异有统计学意义。
本组患者治疗12个月后,痊愈20例、缓解22例和无效6例,总有效率87.50%。
治疗前,患者FT3、FT4和STSH分别为(35.83±5.49)、(68.16±7.35)pmol/L和(0.24±0.11)mIU/mL,而治疗12个月后,分别为(6.15±1.54)、(22.38±6.31)pmol/L和(4.5±1.08)mIU/mL,治疗后患者FT3、FT4和STSH水平明显好转,与治疗前比较差异存在显著性(P<0.05)。
患者治疗期间,均未见明显不良反应。
甲亢是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病,主要临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群,以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、颈部血管杂音等为特征,严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命,如本组研究对象中66.67%的有高代谢症状群。甲亢病的诱发与自身免疫、遗传和环境等因素有密切关系,其中以自身免疫因素最为重要。甲亢性心脏病是甲亢较为严重的并发症,发病率占甲亢患者的13.4%~21.8%,常发生于甲亢后2~3年,除有典型甲亢临床表现外,其心电图常有窦性心动过速、心房纤颤、心房扑动、房室传导阻滞、室性期前收缩、心肌损伤与心肌肥大等,甲亢治愈后心脏病可随之好转。
治疗甲亢性心脏病的最根本的治疗是及时有效地控制甲亢,尽可能采用根治性方法彻底治疗。他巴唑可以抑制甲状腺激素的合成,其作用机制是抑制甲状腺内过氧化物酶,从而阻碍吸聚到甲状腺内碘化物的氧化及酪氨酸的偶联,阻碍甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)的合成。另外,在外周组织中还能抑制T4转变为T3,抑制B淋巴细胞合成抗体,降低血循环中甲状腺刺激性抗体的水平,使抑制性T细胞功能恢复正常。现代药理研究证实,黄芪不仅可以显著改善甲状腺功能亢进的临床症状,还能增强细胞免疫功能,降低血清中T3、T4含量,对抗α1肾上腺受体的亲和力,从而调整人体机能状态,减少外周组织对甲状腺素的生物效应。黄芪的主要成分是黄芪皂苷,可作用于Na+-K+-ATP酶,具有强心样作用,同时降低血液黏稠度和改善心肌收缩力。
[1]中华医学会内分泌学分会.中国甲状腺疾病治疗指南[M].北京:科学出版社,2008:1.
[2]陈为民,林天生.131碘治疗甲状腺功能亢进性心脏病心功能的改变[J].中华放射医学与防护杂志,2005,25(5):446~447.