糖尿病酮症酸中毒48例临床分析

徐薇

(辽宁省大连市第三人民医院 辽宁大连 116033)

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病最常见而严重的急性并发症,临床上以发病急、病情重、变化快为特点［1］。DKA是由于在各种诱因作用下,体内胰岛素严重缺乏,应激激素特别是胰高糖素、肾上腺素及皮质醇急剧增加,使原有的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重,产生严重高血糖症、脱水、高酮血症及代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。严重者可发生昏迷、死亡。2008年至今,我院共收治DKA48例,现分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

48例DKA中,男28例,女20例,年龄18～82岁。其中1型糖尿病18例,2型糖尿病30例,病程5个月～21年。其中5例就诊前未发现糖尿病,以DKA为首发表现。所有病例均符合WHO1999年糖尿病诊断及分类标准［2］。

1.2 发病诱因

感染32例,包括呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤感染和足部感染等;胰岛素治疗中断或未按规定使用胰岛素11例;停药口服降糖药物13例,饮食控制不当11例;使用肾上腺皮质激素治疗其它疾病2例;精神应激2例;手术创伤1例。多数病例并非单一诱因。

1.3 临床表现

48例患者均有不同程度的口渴、多饮、多尿等糖尿病症状。恶心、呕吐30例、呼吸困难11例、意识障碍10例、昏迷6例、腹痛8例、腹胀4例、胸痛3例、发热4例。全部患者均有不同程度的脱水表现。两颊潮红,酸中毒深呼吸17例。

1.4 实验室检查

尿 糖 3+～ 4+,尿 酮 2+～ 4+,血 糖 16.8～ 41.5mmol/L,CO2CP7.25～18.15mmol/L、pH:6.8～7.2,血钠128～157mmol/L,血钾2.5～5.8mmol/L。BUN5.95～13.40mmol/L,Cr148～209mmol/L。

1.5 治疗方法

所有确诊病例立即建立2条静脉通道,一条静脉通道用于快速补液和使用其他药物,补液总量按照体重10%估计［3］,原则为先盐后糖,先快后慢,最初2～3h可快速补液2000mL左右,以便较快补充血容量,改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压,决定输液量和速度。后3～6h输入1000～2000mL液体。最初24h补液总量一般在4000～5000mL左右,严重失水者为6000～8000mL。当血糖降至13.9mmol/L以下时,换用5%葡萄糖氯化钠液或5%葡萄糖液。对于有休克而持续不恢复者,可给予血浆,提高有效血容量。如果存在心功能不全则减慢输液速度;注意监测血糖、离子及血气。根据血糖情况调整液体量,减轻高糖及酸中毒状况,直到纠正水、电解质紊乱。同时要注意消除诱因,控制感染,防治并发症。

另一条静脉通道用于输注小剂量胰岛素。由于静脉内应用胰岛素需要保持一定的浓度和滴速,保证胰岛素单独静脉通路是必要的［4］。用生理盐水加普通胰岛素0.1U/(kg·h)持续静脉滴注,每1～2小时监测1次血糖。当血糖下降>30%维持原胰岛素剂量,血糖下降<30%将胰岛素剂量增至0.2U/(kg·h)。当血糖降至13.9mmol/L时,改用5%的葡萄糖注射液或5%葡萄糖氯化钠注射液,按2～4g糖加1U胰岛素持续静脉滴注至尿酮阴性后,改为皮下注射短效胰岛素,以防血糖回升。

2 结果

48例DKA患者均在4～26h内血糖控制在13.9mmol/L以下,所有病例均在尿酮体转阴、血电解质、血尿素氮恢复正常、意识恢复后出院。没有出现低血糖、低血钾、脑水肿等并发症。

3 讨论

DKA是一种“双激素病”［5］,是由于胰岛素不足及对抗胰岛素分泌的升糖激素不适当升高,引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒电解质紊乱为主要表现的临床综合征。DKA患者救治成功的关键主要在以下几个方面。

3.1 持续小剂量胰岛素的应用

胰岛素早期合理使用是抢救成功的关键。小剂量0.1U/(kg·h)速效胰岛素方案静脉滴注,具有安全并发症少等优点。小剂量胰岛素即每小时静脉滴注4～6U,这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应,且具有相当强的降血糖效应。本组病例均采用小剂量胰岛素持续静脉点滴取得很好的疗效,说明小剂量胰岛素疗效确切,可避免大剂量胰岛素所产生的低血糖、低血钾、休克、脑水肿并发症。静脉胰岛素应持续应用,维持血糖在8.3～13.9mmol/L,血糖下降速度一般要求每小时3.3～5.6mmol/L,如果血糖下降<10%,提示胰岛素抵抗［6］,应及时将胰岛素加倍使用。直到纠正离子紊乱及酸中毒,当酮症消除且患者能够进食后,才能将静脉胰岛素改为皮下注射［7］。

3.2 足量、迅速补液

迅速补液是DKA治疗中另一个极其关键的措施,DKA时由于尿糖增高,渗透性利尿以及大量酮体从肾脏排出带出水分等原因患者脱水常达100mL/kg体重以上［8］。足量补液还有利于体内酮体的排出,减轻酸中毒症状,而起只有补液后胰岛素才能发挥正常的生理效应。由于DKA时失水多于失钠［6］,补液时要注意血钠的变化,要鼓励患者多饮水,避免出现高血糖高渗状态。

3.3 纠正酸碱失衡

在DKA的治疗中,应严格控制碱性药物的使用,轻、中度酸中毒患者经胰岛素治疗及补液后,酸中毒可自然恢复。只有重度酸中毒,血pH＜7.1,CO2CP＜10mmol/L,HCO3-＜10mmol/L时才需补碱,但应少量,当pH>7.2时不宜再补碱。

3.4 补钾

DKA时,体内绝对缺钾,估计3～5mmol/L体重,但血清钾常正常或增高［6］。主要原因是周围循环衰竭,血液浓缩和肾功能障碍以及细胞内钾外溢。经补液和胰岛素治疗后血钾可迅速降低,因此要密切监测血钾,一般在治疗后2～4h、尿量＞30mL/h时即可开始补钾,24h内可给予补充氯化钾6～12g。酮体消除后仍需口服补钾1周。

3.5 消除诱因,防治并发症

DKA可在多种诱因下发生,如感染、停用或不适当使用胰岛素、外伤、手术、心脑血管疾病、精神刺激、酗酒、暴饮暴食等,其中感染最常见,常见为泌尿系统及上呼吸道感染。因此,应合理应用抗生素。同时还应注意保护心、肾等重要脏器功能,防止脑水肿的发生。此外,指导患者及家属掌握血糖监测的方法、合理的饮食控制、适当运动、平衡的心态、掌握降糖药及胰岛素应用方法,对防止DKA的发生都有非常重要的意义。

[1]胡绍文.实用糖尿病学［M］.北京:人民军医出版社,1998:150～151.

[2]史轶蘩.协和内分泌和代谢学［M］.北京:科学出版社,1999:1382.

[3]周 云 明,罗 照 发,毛 方 术,等.糖 尿 病 酮 症 酸 中 毒26例［J］.人 民军医,2007,50(2):78～79.

[4]高鑫.糖尿病急性代谢并发症[A].见:陈灏珠,林果为,主编.实用内科学.北京:人民卫生出版社,2005,1:061.

[5]廖二元,赵楚生.内分泌学［M］.北京:人民卫生出版社,2001:1532,1537.

[6]颜勤明,胡平安,周智广.糖尿病酮症酸中毒治疗中血清钠质量浓度变化的相关因素分析［J］.中国实用内科杂志,2004,24(7):431～432.

[7]傅祖植.2型糖尿病的综合治疗［J］.中华内分泌杂志,2000,16(6):389.

[8]叶山东.糖尿病诊断治疗学［M］.合肥:安徽科学技术出版社,2000:79,83～84.