关于一氧化碳中毒的探讨

殷海霞 任静 贾美霞 张萍萍

摘 要:本文对一氧化碳中毒从临床表现、中毒机理、如何对中毒者进行救助等方面进行了探讨,重点从分子结构上分析了CO对血红蛋白的亲和力比O2对血红蛋白的亲和力大的原因。

关键词:一氧化碳血红蛋白亲和力临床表现救助程序

中图分类号:R862 文献标识码:A 文章编号:1674-098X(2012)05(c)-0243-01

煤气中毒(carbonmonoxide poisoning)即CO中毒,CO中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒,大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通,或因大风吹进烟囱,使煤气逆流入室,或因居室无通气设备所致,冶炼车间通风不好,发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。临床表现开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢无力和全身不适,症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感,继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降,以至死亡。症状轻重与碳氧血红蛋白(HbCO)多少有关。血中含10%～20%碳氧血红蛋白时发生头胀、头痛、恶心;达到30%～50%时则出现无力、呕吐、晕眩、精神错乱、震颤,甚至虚脱;至50%～60%则出现昏迷和惊厥;至70%～80%则呼吸中枢麻痹,心跳停止。由于碳氧血红蛋白呈红色,所以患者无青紫,皮肤及唇色呈樱桃红色。

中毒机理是CO对血红蛋白的亲和力比O2对血红蛋白的亲和力大200～300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,而且碳氧血红蛋白(HbCO)又比氧合血红蛋白的解离慢约3600倍,且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离,阻抑氧的释放和传递,造成机体急性缺氧血症。造成组织窒息。

众所周知,血红蛋白是由血红素和珠蛋白构成,而血红素是由原卟啉和亚铁离子结合形成的螯合物。亚铁离子在形成螯合物时,其原子轨道进行了d2sp3杂化,形成6个杂化轨道,呈八面体构型。处于同一平面上的4个杂化轨道分别与原卟啉环中4个吡咯环上的氮原子结合,形成4个配位键,一个轴向轨道与多肽链中的咪唑基结合,另一个轴向轨道可与O2可逆结合。血红蛋白分子通过疏松型构象和紧密型构象的转换,促进氧气的结合与释放。

当吸入的空气中含有CO时,则CO也能与血红蛋白结合,且亲和力比O2大得多,血红蛋白分子中一旦结合了CO,O2则无法与之结合,血红蛋白便失去了携氧功能。CO和O2都是双原子分子,为何对血红蛋白的亲和力有如此大的差别呢？要回答这个问题,需要对CO和O2的分子结构及配位能力进行详细分析。

在CO分子中,碳原子和氧原子之间形成两个共价键,碳原子上还剩下一对价电子未参与共价键的形成,称为孤对电子。由于碳元素的电负性比较低(电负性数值为2.55),提供孤对电子的能力比较强,因此很容易与血红素中的亚铁离子形成配位键,故对血红蛋白表现出很强的亲和性。

在O2分子中,氧原子上也有孤对电子,但氧元素的电负性高(电负性数值为3.44),通常表现为接受电子,给出电子的能力很弱,因此较难与亚铁离子形成配位键,故对血红蛋白的亲和力比CO对血红蛋白的亲和力相差很远。

CO对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时,往往为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害,使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以,一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。

当发现有人一氧化碳中毒后,救助者必须迅速按下列程序实行救助:因CO的比重比空气略轻,故浮于上层,救助者进入和撤离现场时,如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火,尤其是开放煤气自杀的情况,室内煤气浓度过高,按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。进入室内后,应迅速打开所有通风的门窗,如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制,如关闭煤气开关等,但绝不可为此耽误时间,因为救人更重要。然后迅速将中毒者背出充满一氧化碳的房间,转移到通风保暖处平卧,解开衣领及腰带以利其呼吸及顺畅。同时呼叫救护车,随时准备送往有高压氧仓的医院抢救。在等待运送车辆的过程中,对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧,以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸。必需注意,对一氧化碳中毒的患者这种人工呼吸的效果远不如医院高压氧仓的治疗。因而对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救,而应尽快送往医院,但在送往医院的途中人工呼吸绝不可停止,以保证大脑的供氧,防止因缺氧造成的脑神经不可逆性坏死。

预防CO中毒的关键在于产生CO和煤气的生产设备应尽量密闭或安装局部排风装置;管道、阀门、设备应注意及时检修,防止泄漏;严格遵守安全操作规程,加强安全教育;家庭使用煤炉及煤气一定要注意安全,煤炉要安装烟囱,保持管道密闭通畅,以防止堵塞漏烟。

参考文献

[1] 周爱儒.生物化学,人民卫生出版社,2006年5月第六版.

[2] 房广才.一氧化碳中毒,军事医科出版社,2001年8月第一版.

[3] 吴振球.工业一氧化碳中毒,科学普及出版社,1958年1月.